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根据两项新研究，关闭一种帮助肿瘤供养血管生长的蛋白质实际上会使癌症变得更大，而不是更小。 这些研究引发了人们的疑问，即为什么某些试图减少肿瘤周围血管生长以使其缺乏氧气和营养的药物在单独使用时令人失望——以及为什么它们可能需要与传统化疗联合使用。
加州大学圣地亚哥分校的科学家敲除了血管内皮生长因子（VEGF）的基因，VEGF是一种对血管生成——新血管发育至关重要的蛋白质。 然后，这些小鼠与一种会发生乳腺肿瘤的品系进行杂交。 在这些后代中，血管的生长不如预期，但剩余的血管组织得比预期的更好。 同时，根据今天出版的《自然》杂志上的研究，肿瘤本身变得更大，并且更有可能发展到更晚期的疾病阶段。
“普遍的教条预测减少VEGF会使肿瘤变小，但肿瘤却变大了，”David Cheresh说道，他是这项研究的合著者，也是加州大学圣地亚哥分校摩尔斯癌症中心病理学系教授和副主任。
但Cheresh表示，这些发现并不意味着阻断VEGF是一个坏主意。 抗VEGF药物可以在化疗前给予癌症患者，以保持为肿瘤供养的血管网络完整，从而更有效地输送药物。
“当你减少VEGF时，肿瘤会变大，但对药物更敏感，因为血管长得更大，”Cheresh说。
VEGF抑制剂的开发是癌症药物开发的热门领域，血管生成的概念在过去十年中受到了大众媒体的大肆宣传。 一些抗血管生成药物已获得批准：用于肾癌的索坦、用于胃癌的格列卫和用于乳腺癌的阿瓦斯汀。 但阿瓦斯汀与化疗联合使用时，仅能延长几个月的生命，而其他候选药物，如PTK/ZK，并未能减缓结直肠癌，PharmaDD在对血管生成概念的评论中指出。
Cheresh说，《自然》杂志上的论文可能解释了阿瓦斯汀的工作机制。 他说，“很难说”这些发现是否解释了为什么其他抗血管生成药物没有更成功。
基因泰克在一份声明中表示：“《自然》杂志上的论文在它们提供的详细机制见解方面很有趣，并且支持了许多关于VEGF如何工作的已知信息，但这些信息并没有改变我们对如何使用阿瓦斯汀或其临床益处的理解。”
Cheresh是位于圣地亚哥的TargeGen公司的科学创始人，他说该公司正在研发与新发表的研究无关的药物。 他在加州大学圣地亚哥分校的团队正在开发针对另一种血管生长受体的化合物，这些化合物最终可能被用作抗癌药物。
（于11月10日上午11:40更新，加入了基因泰克的评论。）
照片来源：IndyDina and Mr. Wonderful，来自Flickr