唯一确认某人患有阿尔茨海默病（据估计，美国有五百万患者）的方法是观察他们的大脑，并看到位于受影响的神经细胞扭曲末端之间的斑块。不幸的是，这些标记只能在尸检调查中看到。
到目前为止，研究人员尚不确定这些束状物（由称为β-淀粉样蛋白的蛋白质片段组成）是否会导致阿尔茨海默病痴呆的所有症状（如果有的话）。之前的研究已经导致了关于斑块在受阿尔茨海默病蹂躏的大脑中何时形成的各种理论：一种观点认为它们是该疾病的原因，蛋白质沉积物会发展并破坏轴突和树突的功能（分别起源于细胞体，发送和接收信息的突起）。另一种相反的理论认为它们是疾病的结果；受影响的神经元会泵出过量的淀粉样蛋白前体蛋白（β-淀粉样蛋白的完整蛋白质条），从而改变轴突和树突（统称为“神经突”）的形状，最终导致破坏性的斑块沉积。
研究人员在《自然》杂志上报告说，他们对小鼠皮层（大脑的外层）进行了一项研究，采用了新的可视化技术，表明斑块可能实际上先于神经元信使的破坏。此外，他们说，它表明斑块会迅速积累，并在48小时内变得足够显著，足以阻止正常的神经元功能并在一周内触发炎症（免疫系统的第一道防线）。
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“当我们观察到斑块形成时，我们在斑块之前没有看到这些营养不良的神经突，”该研究的合著者，马萨诸塞州综合医院神经退行性疾病研究所的阿尔茨海默病部门主任布拉德利·海曼说。“显然，如果你考虑整个皮层，整个疾病的发生过程非常缓慢，但每一个斑块形成事件的发生速度都非常快。”
研究人员还观察到，在斑块形成后的一天内，神经胶质细胞（帮助支持和维持神经元的非神经元神经系统细胞）会竞相填补空间，以防止额外的蛋白质堆积。科学家们此前不确定神经胶质细胞的作用，也就是说，它们是减缓还是加速斑块形成。
为了进行这些观察，海曼和他的同事使用了一种名为“多光子激光共聚焦显微镜”的复杂的新可视化工具。本质上，该技术允许研究小组用长波光对大脑进行切片，然后深入其中进行观察，而不会引起物理变化。通过这种方式，他们能够跟踪斑块在基因工程改造为会产生斑块的小鼠中形成的过程。
加州大学圣地亚哥分校的细胞和分子医学教授拉里·戈尔茨坦表示，没有人怀疑斑块形成如此迅速，但却如此稳定（没有被神经胶质细胞清除）。然而，他和他人研究支持了化学运输神经突先于斑块形成的观点。“我不认为（这项新研究）必然不同意我们所说的……我们看到异常的区域并不是通常有斑块的区域，”他说。“在阿尔茨海默病模型中，还发生了其他重要的细胞变化，这些变化与斑块无关，但与运输有关。”
海曼计划继续探索斑块（至少在皮层中）如何如此快速地形成，以及是否存在更小的、连接起来形成斑块的复合物。他还计划探讨斑块积累后立即发生的情况，特别是它们如何（或是否）破坏正常的神经元活动。“如果你了解是什么导致了最初的沉淀事件，”海曼说，“我认为那将是一个治疗靶点。”