几年前，一位老年男子来到芝加哥库克县医院的急诊室，脖子后面有一个大的、疼痛的脓肿（疖子）。当我告诉他需要做一个小手术来切开疖子并引流时，他脸色苍白，问道：“医生，这会疼吗？”我告诉他，如果在任何时候治疗过程太疼，他可以告诉我停止——我会停止的。我用非常锋利的手术刀切开了疖子。他沉默了一会儿。“你什么时候开始？”他终于问道。“已经结束了，”我说。“你是怎么做到的？”他回答道。“我什么都没感觉到。”
大多数人认为疼痛是由身体损伤或疾病引起的，但心理因素在疼痛感知中起着巨大的作用。就我的老年病人而言，我向他保证治疗不会显着加剧他的疼痛——因为如果疼得厉害他可以让我停止——这产生了镇痛效果。此外，减轻这位男士的恐惧使他能够期待疼痛缓解，而这种积极的期望也减轻了他的疼痛。
心态对疼痛感知的重要性不足为奇。疼痛是受伤的警告信号，但为了使这种信号有用，疼痛必须以增加生存的方式影响人类行为。因此，疼痛必须与控制行为和决策的大脑功能紧密相连，包括期望、注意力和学习。通过这些联系，脚上的痛苦水泡可以激励您停止行走或用鸡眼垫保护该区域。它也可能教会您购买更舒适的鞋子或将来穿更厚的袜子。
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疼痛信息与介导动机和学习的大脑中枢之间的相互作用解释了人的精神状态对任何损伤所经历的疼痛程度的强大影响。它解释了安慰剂效应：即使糖丸没有药理作用，对糖丸可以缓解疼痛的期望也会减轻痛苦的程度。相反，如果您确信注射（例如）会非常痛苦，您可能会不知不觉地放大刺痛感。情绪也与痛苦相互作用。例如，抑郁症患者可能会因其糟糕的精神状态而感到更多疼痛。事实上，长期存在的疼痛问题（例如头痛）的恶化通常是抑郁症的首发症状，或者至少是首先引起医生注意的抑郁症患者的抱怨。
最近的研究正在揭开诸如对奖励或惩罚的期望、恐惧、压力和情绪等因素如何以及何时改变感知到的疼痛强度并影响我们日常决策的谜团。这些心理因素中的一些也影响慢性疼痛状况发生的风险。这项研究不仅揭示了疼痛对我们心理的渗透程度，还可能为更好地控制疼痛和加速从痛苦的伤害中恢复提供更好的方法。
精神胜过物质
在关于疼痛感知的经典观点中，身体刺激会激发身体外周的疼痛敏感感觉神经元；然后，这些神经元以电信号的形式传输信息，最终激活大脑中使我们能够感知疼痛的部分[参见弗兰克·波雷卡和西奥多·普莱斯的“当疼痛持续存在时”。但几十年来，医生们注意到，人的精神状态也会显着影响疼痛感知。
例如，哈佛大学麻醉师亨利·K·比彻在1956年发表的一篇文章中指出，在战斗中受伤的士兵比平民医院中受类似伤害的患者抱怨的疼痛要少得多。比彻认为，在经历了战斗并即将回家的背景下，受伤的意义与普通生活中受伤的人不同。比彻推测，在战争情况下，伤口带有光荣的内涵，而对疼痛的这种积极看法可以减轻感觉。医生们长期以来也知道创伤性应激和患者认为是止痛药的安慰剂的镇痛作用。
认知和情感影响如何影响我们感受到的痛苦程度？在过去的几十年里，研究人员发现了一个位于大脑和脊髓中的回路，它充当疼痛的音量控制，根据具体情况调整一个人感知到的疼痛量。在 1970 年代初期，加州大学洛杉矶分校的科学家发现，刺激大鼠中脑中的一个小区域会产生显着的疼痛缓解。当他们通过植入大脑该区域的小电线通电时，啮齿动物将不再对强烈的、组织损伤性刺激做出反应，否则这些刺激会使其尖叫和逃跑。在本年代后期，科学家们表明，患有严重慢性疼痛的患者通过电刺激相同的中脑部位，即导水管周围灰质，可以获得显着但暂时的缓解。
从那时起，研究人员绘制了身体疼痛控制回路的其他部分。它从额叶大脑皮层延伸到下层大脑结构，包括导水管周围灰质，再到脊髓，在那里，疼痛敏感神经纤维连接到从身体其他部位传输疼痛信号的神经元。该通路中的神经元合成称为内啡肽的肽，其药理特性与强效阿片类药物吗啡相同。内啡肽（身体的天然止痛药）和阿片类药物（还包括鸦片和海洛因）在沿着该疼痛调节通路上的相同受体（称为μ阿片受体）处起作用，以产生其镇痛效果。
伟大的期望
神经科学家们发现，认知对疼痛的影响通过这个调节通路发挥作用。该回路是各种期望效应的通道，包括安慰剂药丸缓解疼痛的前景。例如，在 2004 年，哥伦比亚大学的神经科学家托尔·D·瓦格纳及其同事发现，安慰剂会增加该疼痛控制回路的活动。内啡肽似乎在传递疼痛抑制信号方面很重要：我和我的同事发现，用药物纳洛酮阻断μ阿片受体可以消除最近接受手术的患者的安慰剂效应。[有关安慰剂的更多信息，请参阅 Maj-Britt Niemi 的“心灵的治愈”；大众科学·心灵，2009 年 2 月/3 月。]
来自我实验室的最新数据表明，同一回路也参与其他形式的期望，同时强调了它们对疼痛的影响力。在 2006 年发表的一项研究中，我的研究团队向志愿者展示了在计算机显示器上生成的颜色提示，就在他们通过贴在手上的金属探头暴露于疼痛刺激之前。“低温”字样在蓝色背景上，随后是轻微的疼痛热量，“高温”字样在红色背景上，随后是更强烈的热量。之后，受试者被放置在磁共振成像扫描仪中，并随机显示红色-高和蓝色-低提示，就在应用轻微或强烈的疼痛刺激之前开始。
我们发现，蓝色-低温提示（之前预示着较轻的不适）降低了对强烈刺激报告的疼痛。相比之下，红色-高温提示（之前与更大的疼痛相关联）放大了轻微刺激的不适感。当红色-高温提示先于强烈刺激时，疼痛程度最大。已知属于丘脑和皮层疼痛传递系统一部分的大脑部位仅在刺激强度和高疼痛提示同时给予时才被完全激活。因此，我们经历的疼痛是我们身体中发生的事情和我们期望的事情的综合，这取决于我们被告知或以其他方式学到的东西。
我们通过从当刺激强烈且一个人预期更疼痛时被激发的大脑区域的活动中减去当一个人预期较少疼痛时给予的相同疼痛外周刺激激发的大脑区域的活动，从而分离出参与期望效应的大脑区域。最终结果是在皮层和脑干区域的激活，我们现在知道这些区域参与疼痛的控制。
除了对疼痛本身的预测之外，对奖励（例如食物或药物）的期望也会深刻地影响疼痛强度。在 1984 年的一项经典实验中，慕尼黑马克斯·普朗克精神病学研究所的药理学家 J. Dum 和 Albert Herz 每天在老鼠站在金属板上时喂食老鼠，金属板处于室温。一些老鼠吃了常规的老鼠粮，而另一些老鼠则享用了巧克力饼干。两周后，研究人员将老鼠放在盘子上，然后逐渐加热到疼痛的温度。先前食用常规食物的老鼠在四秒钟后对疼痛做出反应；预期会收到巧克力的老鼠忍受热量的时间是其两倍。然而，当老鼠接受了一种阻止内啡肽缓解疼痛的药物时，这些动物将不再等待两倍的时间来获得它们的巧克力款待。因此，对食物奖励的期待已经充当了一种镇痛剂，有效地提高了老鼠对疼痛的耐受性。
食物、性和其他天然诱惑物——甚至仅仅是对这些乐趣的期待——都会激活啮齿动物和人类大脑中的奖励回路。这样做时，它们也可以产生疼痛缓解。阿片类药物的作用进一步表明，奖励和疼痛缓解具有部分共享的神经基础。毕竟，这些药物中最强大的药物，如吗啡和羟考酮（奥施康定，一种被广泛滥用的处方止痛药），可以缓解剧烈疼痛，但也释放“快感”——导致其成瘾潜力。
痛苦的选择
疼痛和奖励在μ阿片受体处相互作用。被设计为缺乏功能性μ受体的小鼠既没有从吗啡中获得疼痛缓解，也没有获得奖励。此外，给予纳洛酮（阻断阿片受体）的大鼠在预期食物奖励（如巧克力）时不再体验疼痛抑制。因此，当一个人预期奖励（如美味的晚餐）时，身体会释放内啡肽，激活沿着下行疼痛控制通路的μ受体，并在疼痛信号进入中枢神经系统时控制疼痛信号。
一个称为伏隔核的大脑区域在奖励信号和疼痛控制中都起着至关重要的作用。使该区域（包含μ受体）失活会阻止动物体验娱乐性药物或天然奖励（如食物和性）带来的乐趣。更重要的是，将奖励性物质注射到该区域可以抑制疼痛反应。
即将到来的奖品抑制疼痛的能力会影响在寻求奖励和逃避痛苦之间存在冲突的情况下的决策。例如，运动员可能面临着屈服于身体不适和忍受不适以期赢得比赛或游戏的选择。脚上长了疼痛水泡的人可能不得不在休息受伤部位和外出吃披萨和看电影之间做出选择。此类决定取决于大脑内部的成本效益分析。伤害有多痛苦？您期望从胜利、电影或披萨中获得多少乐趣？这些期望部分通过疼痛控制回路影响您的决定。
如果您是一位积极性很高的运动员，或者您期望披萨或电影非常好，那么您的期望将——通过内啡肽的释放及其对μ受体的刺激——不仅增强对胜利、食物或电影的预期享受，还会抑制疼痛。总体效果会使您倾向于容忍疼痛以达到您的目标或奖励。此外，当您参加比赛或前往城镇时，您实际上会感到疼痛减轻。
同样，预期巧克力的老鼠会下意识地“决定”忍受热盘子的疼痛以获得巧克力，这既是因为它们期望巧克力味道鲜美，也是因为仅这种期望就减轻了它们的疼痛。这种对疼痛-奖励冲突的解决可能具有生存价值。动物通常必须忍受疼痛才能击退食物或理想配偶的竞争对手。
预期奖励的镇痛特性与安慰剂效应一致。如果缓解疼痛是一种奖励，那么安慰剂药丸就是即将到来的奖励的迹象，从而导致疼痛抑制。因此，对缓解的期望变成了自我实现的预言。相反，预测疼痛具有相反的效果，放大疼痛传递通路中的活动并导致更大的疼痛感知。
对从痛苦伤害中康复的积极期望可以导致从这些伤口中更快地实际康复。在 2009 年，多伦多大学的流行病学家 J. David Cassidy 及其同事报告说，在 2,335 名遭受交通事故相关的挥鞭伤（这是颈部疼痛的主要来源）的萨斯喀彻温省居民中，那些期望能够康复到足以重返正常工作岗位的人报告说，他们的康复速度比那些不太乐观的人快 42%。之前的研究也表明，对于腰痛患者，对康复的期望始终与重返工作岗位有关，这表明一个人对未来的看法会强烈影响疼痛对其生活的影响程度。
规避危险
除了对康复或奖励的期望外，危险感也可以抑制疼痛。包括威斯康星大学密尔沃基分校的心理学家弗雷德·J·赫尔姆施泰特和加州大学洛杉矶分校的迈克尔·S·范瑟洛在内的研究人员表明，大鼠在捕食者存在时或当大鼠处于引发恐惧的环境中时（因为，例如，它们以前在其中经历过疼痛刺激）不会对疼痛刺激做出反应。纳洛酮阻断了恐惧对大鼠的这种镇痛作用，表明迫在眉睫的危险的存在通过释放内源性阿片类药物来抑制疼痛体验。
人们在严重创伤期间或之后（例如，交通事故或战场或运动比赛中的事件）通常不会感到疼痛。产生急性组织损伤的情况可能意味着持续的危险，因此会在人和动物身上释放恐惧或急性应激。由此产生的疼痛抑制可能使人或动物能够在被痛苦束缚之前到达安全地带。
尽管急性应激可以抑制疼痛，但如果应激持续并变成慢性应激，疼痛通常会加剧。坏心情也可能加剧疼痛。例如，患有抑郁症的人可能更容易受到疼痛的影响或对疼痛的耐受性更差。2007 年对 131,500 名加拿大人进行的一项研究表明，在慢性疼痛患者中，11.3% 的人患有重度抑郁症，而没有经历慢性疼痛的个体中只有 5.3% 的人患有重度抑郁症。疼痛可能是令人沮丧的，抑郁症本身也被认为会影响疼痛感知。与抑郁症相关的神经化学变化（如神经递质血清素和去甲肾上腺素的消耗）可能会降低下行疼痛通路内的正常抑制或增加促进作用。
此外，灾难化，或将疼痛解释为难以忍受且可能恶化，往往会加剧疼痛体验。在标准问卷中对灾难化评分高的患者在手术后往往会经历更严重的疼痛，并且对实验诱发的疼痛表现出比在问卷中评分低的患者更高的敏感性。灾难化可能会通过使人专注于疼痛并对其附加额外的情绪来加剧疼痛。在 2004 年发表的一项研究中，密歇根大学安娜堡分校的风湿病学家丹尼尔·J·克劳及其同事测试了 29 名纤维肌痛患者的灾难化倾向，然后测量了他们对拇指指甲钝压的大脑反应。他们将疼痛灾难化与大脑区域（与疼痛的预期、对疼痛的注意力和疼痛感知的的情感方面有关）的活动增加联系起来。
各种形式的心理困扰都会增加一个人患上疼痛综合征的风险。在 2007 年发表的一项研究中，北卡罗来纳大学教堂山分校的神经生物学家威廉·麦克斯纳及其同事跟踪了 244 名最初无痛的女性长达三年，以了解谁患上了颞下颌关节紊乱症（一种以持续性颌骨疼痛为特征的疾病），以确定预示其发展的特征。他们将抑郁和感到压力等与患上该疾病的几率增加两到三倍联系起来。在早期的工作中，华盛顿大学的科学家将躯体化（一种报告的症状数量超过身体损伤预期的趋势）与该疾病的发病率增加一倍以上以及五年后改善程度较低联系起来。
告别疼痛
对疼痛心理学的研究可能会为帮助人们克服或应对由伤害、医疗治疗或疾病引起的疼痛（无论是轻微的还是严重的）提供新的方法。目前，对介导奖励和疼痛缓解相互作用的大脑回路的日益了解已开始为将药物的成瘾潜力与其止痛能力分离的策略提供线索。这些发现可能会带来有效的止痛药，其成瘾性远低于阿片类药物。
此外，了解情绪、期望和其他心理因素对疼痛的强大影响对于帮助朋友、患者或亲人应对疼痛非常重要。告诉疼痛中的人们关于做得好的人的情况通常可以减轻他们的痛苦和不适，而告知他们其他患有类似症状的严重疾病的人的情况很可能会加剧他们的痛苦。
医生应该注意情绪相关因素，如抑郁症或慢性应激，这些因素可能会助长患者的疼痛。他们还需要仔细询问患者或以其他方式评估他们对其不适的期望。如果患者过于悲观，医生可以通过提供更准确的信息来安慰他或她，就像我对治疗脓肿的那位男士所做的那样。最终，对心态对疼痛影响的新理解有望彻底改变我们治疗疼痛的方法。
注：本文最初的印刷标题为“疼痛心理学”。