脊髓损伤通常会导致连接大脑和脊髓的长神经纤维被切断，从而扰乱行走能力等。但据加州大学洛杉矶分校 (U.C.L.A.) 的一项新研究表明，即使主要的自上而下的信号高速公路瘫痪，神经系统也可以随着时间的推移重新路由自身，找到神经绕道和小路来恢复运动。
U.C.L.A. 大卫·格芬医学院的神经生物学教授迈克尔·索弗罗尼厄指出：“一段时间以来，人们已经知道，在某些类型的损伤后，动物和人类将会恢复行走能力”。例如，如果只有脊髓一侧的长神经纤维受损，“之前的解释是另一侧[完好]能够激活运动，”他补充道。
索弗罗尼厄实验室的最新研究与该理论相矛盾。U.C.L.A. 的研究人员首先使用小鼠，切断了从大脑通向腰椎脊髓（下背部）一侧的神经纤维，这些神经纤维控制行走。这导致相应的后肢完全丧失运动能力，导致动物在移动时拖着后肢。索弗罗尼厄说，经过 10 周的时间，“受伤腿的摆动开始恢复，平均达到正常水平的 80%”。
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然而，如果化学阻断位于损伤区域附近的脊髓中的中继神经元，运动功能的恢复就会消失。索弗罗尼厄解释说：“这基本上证明了这些细胞对于恢复的功能至关重要。”但这仍然存在这样一种可能性，即脊髓另一侧仍然完好的长神经纤维可能对这种恢复有所贡献。
因此，研究小组重复了这项研究，再次切断腰椎一侧的神经，并通过新的连接让功能恢复。然后，他们也损伤了下脊髓另一侧的神经。两次损伤之间是脊髓组织的一个未受损区域。
在脊髓两侧都没有来自大脑的长神经纤维的帮助的情况下（此时，它们都已与正常的连接切断），小鼠仍然可以恢复行走功能，这表明脊髓中完整的未受损区域的中继神经元已经能够传递来自大脑的信号并恢复运动。
索弗罗尼厄指出：“应该强调的是，小鼠最终的行走速度不如以前快，效率也远不如以前。”再次，当未受损区域被化学破坏时，小鼠的行走能力消失了。
U.C.L.A. 团队接下来希望确定如何加强从大脑到脊髓行走中心的信号重新路由。索弗罗尼厄认为，使用药物刺激这些内在的脊髓神经元形成新的连接，并结合物理康复计划，可以最大限度地提高患者的康复率。
艾德蒙顿阿尔伯塔大学的康复医学副教授卡里姆·福阿德表示，这项新研究确立了构成脊髓的这些“中间神经元”可以在长神经纤维受损时替代接收控制运动的信号。然而，他补充说，他曾在《大脑》杂志上共同撰写了两篇论文，其中已经探讨了最大限度地恢复脊髓损伤的建议途径。
他解释说：“我们最近实际上表明，如果我们向大脑提供某种药物，我们可以促进这种神经重连到这些“中间神经元”中，”他指的是 2006 年的一项关于大鼠的研究，该研究涉及脑源性神经营养因子 (BDNF)，这是一种蛋白质，可以促进大脑神经元和脊髓中继神经元之间的新连接。此外，在他的实验室去年发表的一项研究中，表明动物进行的伸展运动也促进了这些连接的形成。