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在2006年，《办公室》第二季名为“药物测试”的一集中，德怀特·施鲁特质问他的同事关于他在停车场发现的半支吸过的烟卷。德怀特决心找出罪魁祸首，但吉姆·哈尔珀特反将一军。
吉姆：我只是说你不能确定那不是你。
德怀特：这太荒谬了。当然不是我。
吉姆：大麻是一种导致记忆丧失的药物，所以也许你只是不记得了。
德怀特：我会记得的。
吉姆：如果它抹去了你的记忆，你怎么可能记得？
德怀特：不是那样运作的！
半支大麻不太可能抹去整个记忆，但研究表明，长期吸食大麻确实会损害工作记忆——即暂时将信息存储在脑海中的能力，例如电话号码或你刚认识的人的名字。大麻究竟如何作用于大脑来扰乱记忆形成一直不清楚。现在，一个研究小组提出，大麻不是通过作用于神经元，而是通过作用于称为星形胶质细胞的非神经元脑细胞来阻碍这一过程。这一发现进一步证明，这种非电结构细胞，统称为神经胶质细胞，在神经活动中起着比研究人员曾经认为的更为积极的作用。
记忆依赖于两个相反的细胞过程的平衡：长时程增强，其中相连的神经元学会同步放电，以及长时程抑制，即神经元之间不必要连接的减弱。渥太华大学精神健康研究所的张霞（音译）和他的同事认为，大麻通过打破这种平衡来损害工作记忆，增强长时程抑制 (LTD) 而牺牲长时程增强 (LTP)。他们的新研究表明，大麻通过触发从星形胶质细胞开始的化学级联反应来增加LTD。
张的合作者之一，法国国家健康与医学研究院 (INSERM) 的乔瓦尼·马尔西卡诺说：“这可能是第一次表明星形胶质细胞参与了（调节）记忆的主要事件。” 他们的研究发表在 3 月 2 日的《细胞》杂志上。
张和他的同事在给小鼠注射四氢大麻酚 (THC)（大麻的活性成分）并进行一系列记忆测试后得出了这个结论，例如迫使小鼠记住水下平台的所在位置，以便从微型游泳池中出来。THC 像拼图一样嵌入称为大麻素 1 型受体 (CB1) 的微小细胞结构中，这些受体存在于海马体（大脑中对记忆至关重要的部分）中的神经元和星形胶质细胞上。马尔西卡诺对一组小鼠进行了基因改造，使其星形胶质细胞上缺乏 CB1 受体，并改变了另一组小鼠，使其神经元上缺乏这些受体。令研究人员惊讶的是，星形胶质细胞上缺乏 CB1 的小鼠在记忆测试中的表现远好于神经元上缺乏这些受体的小鼠。换句话说，只有当大麻能够与星形胶质细胞结合时，才会损害工作记忆。
张和他的同事描述了大脑中一系列可能解释 THC 与星形胶质细胞结合如何导致记忆缺陷的化学变化。研究人员认为，当 THC 与星形胶质细胞结合时，星形胶质细胞开始喷出一种称为谷氨酸的神经递质，谷氨酸反过来与附近神经元上的谷氨酸受体（称为 NMDA）结合。结果，神经元开始吸收另一种谷氨酸受体，称为 AMPA，这是导致最终导致工作记忆受损的那种长时程抑制的关键过程。
一些早期的研究表明，这一系列的事件是合理的，但张和他的同事尚未弄清所有细节；尚不清楚为什么 THC 与星形胶质细胞上的 CB1 受体结合时会引发这种级联反应，而不是与神经元上的 CB1 受体结合时会引发这种级联反应。另一个尚未解决的问题是一些先前的研究与新发现相矛盾。西班牙卡哈尔研究所的阿方索·阿拉克的研究表明，刺激内源性大麻素（大麻植物模仿的大脑分子）的自然产生会导致长时程增强，而不是长时程抑制。张和他的同事推测，差异可能是由于阿拉克研究的是脑组织切片，而不是研究具有完整大脑的活体动物。张和他的同事认为，切割大脑可能会损害星形胶质细胞和神经元之间的连接，但他们没有充分的证据表明这是真的。无论如何，未来的研究必须解决大麻只有在能够接触到星形胶质细胞上的 CB1 受体时才会损害记忆的新证据。
美国国立卫生研究院神经胶质相互作用方面的国际公认权威R.道格拉斯·菲尔兹认为这项新研究非常有趣。“这与我们一直在了解的关于星形胶质细胞调节突触功能的信息相吻合，”他说。