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2009 年 10 月，斯坦福大学遗传学家安妮·布鲁内特坐在办公室里，当时研究生埃里克·格里尔带着一个有点异端的问题来找她。布鲁内特的实验室最近了解到，他们可以通过操纵一种名为 SET2 的酶的水平来延长蠕虫的寿命。“如果使用 SET2 延长蠕虫的寿命可以影响其后代的寿命，即使后代具有正常量的酶，会怎么样？”他问道。
布鲁内特说，这个问题不符合传统，“因为它触及了拉马克主义的观点，即你可以继承后天获得的性状，而生物学家多年来一直认为这是错误的。”生物学家让-巴蒂斯特·拉马克在 1809 年提出，一个生物体在其生命周期中表现出的性状会在其后代中得到增强；一只经常伸长脖子进食的长颈鹿会生下脖子更长的幼崽。这一观点在很大程度上被达尔文于 1859 年首次发表的进化论所推翻。最近，科学家们开始意识到，生物体的行为和环境确实可能影响它传递给后代的基因。这些后天获得性状的遗传性不是基于 DNA，而是基于围绕基因的分子包装的改变。当格里尔在 2009 年向布鲁内特提出关于蠕虫和 SET2 的问题时，这种“表观遗传”遗传仅在简单的性状中被发现，例如眼睛颜色、花朵对称性和被毛颜色。
布鲁内特和格里尔继续进行了实验。10 月 19 日发表在《自然》杂志上的结果首次提供了证据，表明长寿的某些方面可以从父母传递给后代，而独立于 DNA 的直接影响。（《大众科学》是自然出版集团的一部分。）
西雅图华盛顿大学研究衰老分子机制的马特·凯伯莱因说：“我认为这是一个非常重要的发现。” “它首次证明衰老可以受到前几代发生的表观遗传变化的影响。”
该研究使用了 SET2 水平非常低的秀丽隐杆线虫。这种酶通常会将甲基分子添加到 DNA 的蛋白质包装材料上。这样做时，该酶会打开包装材料，允许复制和表达基因。布鲁内特说，其中一些基因似乎是促衰老基因。她的团队通过删除编码该酶的基因来敲除 SET2。这起到了显著延长蠕虫寿命的作用，可能是因为那些促衰老基因不再表达。
接下来，长寿、缺乏酶的蠕虫与正常蠕虫交配。后代具有制造 SET2 的正常基因，甚至表达正常量的酶，但它们的寿命明显长于父母双方都具有正常寿命的对照组蠕虫。延寿效应持续到第三代，但在第四代（最初突变蠕虫的曾孙）恢复正常。对于前几代，拥有长寿祖先将预期寿命从 20 天延长至 25 天，平均将蠕虫的寿命延长了 25% 至 30%。
布鲁内特和她的团队尚未确定延长寿命的确切机制或哪些分子在起作用。埃默里大学研究表观遗传转录记忆的戴维·卡茨说，这是这项研究的缺陷之一。无论如何，“这种效应显然是表观遗传的，”他说，“这可能是与表观遗传遗传相关的最复杂的性状之一。”
表观遗传学可以影响像寿命这样复杂的性状的知识让科学家们好奇地想找出其他哪些类型的性状（例如疾病易感性、代谢和发育模式）是表观遗传可遗传的。凯伯莱因指出，由于表观遗传效应可以被环境刺激所改变，因此其中一些性状“可能至少部分地由父母、祖父母甚至曾祖父母的环境和生活方式选择所决定。”
这项研究的结果也令人兴奋，因为编码延长寿命的 SET2 酶的基因存在于其他物种中，包括人类。布鲁内特说，她想看看这些结果是否可以在脊椎动物（如鱼类和哺乳动物）中复制。这些问题在很多年内都不会得到解答，因为目前尚不清楚 SET2 复合物在其他物种中是否具有相同的功能，而且这些物种的世代时间更长。
布鲁内特说：“蠕虫的寿命很短。” “这种效应是否适用于寿命长成千上万倍的哺乳动物？我们很兴奋能找出答案。”