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在过去的三十年中,科学家们一直在研究分子生物学和遗传学,以阐明眼睛和大脑之间复杂的相互作用,这些相互作用使人类能够看到并理解周围的环境。根据约翰斯·霍普金斯大学研究人员的说法,眼睛中的基因、蛋白质和光感受器是预防和治疗潜在致盲疾病(如糖尿病视网膜病变(视网膜血管损伤——眼睛后部的光敏层)和年龄相关性黄斑变性(视网膜中央和最重要区域的进行性损伤,导致视力逐渐丧失))新方法的关键。
这对搭档——神经科学家King-Wai Yau和微生物学家Jeremy Nathans——最近获得了葡萄牙慈善机构Champalimaud基金会颁发的136万美元(100万欧元)奖金,以继续他们在该领域的研究。
“长期以来,蛋白质在眼睛中起到的作用尚不清楚,” 59岁的Yau说。视网膜的受体吸收光线并触发电信号,该信号穿过视网膜并到达大脑,为我们提供看到图像所需的信息。Yau和他的团队正在努力确定从光吸收和电信号产生之间发生的步骤,以及突变或缺陷蛋白质如何干扰该过程。
Yau还研究影响眼睛杆状和锥状感光细胞的遗传性致盲疾病:特别是,为什么一些没有功能正常的杆状细胞和锥状细胞的盲人仍然可以感知光线并保持与昼夜周期同步。
“我们的工作一直是研究光线如何触发视觉,”他说。“大脑使用电信号来解释光信号。我们的实验室对色素吸收光后发生的事件感兴趣。”
尽管他们通常独立工作,但Yau和Nathans已合作研究在患有早期发作性视网膜退行性疾病(导致进行性视力丧失)的患者眼睛中发现的突变蛋白质。
50岁的Nathans在过去的25年中一直在研究视网膜,特别是试图更好地理解视觉色素(位于视网膜的杆状细胞和锥状细胞中)的功能,以及色素基因的突变如何影响眼睛中的蛋白质并导致某些视网膜疾病。“我们的方法一直是分子遗传学家的方法,”他说,“我们有兴趣分析编码眼睛蛋白质的基因。这是一种非常还原论的方法。”
2006年,Nathans和加州大学圣巴巴拉分校的心理学家Gerald Jacobs在《科学》杂志上报告说,他们已成功训练了经过基因改造以具有全套光感受器(具有光敏蛋白色素的细胞)的小鼠,以区分正常小鼠无法检测到的颜色深浅差异。当Nathans在1981年开始研究色盲时,已经很清楚色觉异常是从父母传给孩子的,并且存在不同类型的色盲。他的贡献是将色觉的变异归因于编码眼睛光敏蛋白的基因。“这些基因的变异是,”他说,“导致色觉差异的原因。”
Nathans说,Champalimaud奖将有助于资助研究不同药物对眼球运动和视觉的影响,包括用于治疗精神和神经疾病的药物。“反过来,这些知识可以使人们更好地了解中枢神经系统以及不同药物如何影响它,”他说。“这是利用视觉系统为药理学服务。”
Champalimaud于1月份开设了其转化眼科研究中心(C-TRACER)。该中心以使用来自成年活体的眼睛干细胞来培育新细胞而闻名,这些新细胞随后被植入受损的眼睛以恢复正常功能。Champalimaud资助C-TRACER旨在预防和治疗葡萄牙和整个发展中国家与视觉相关的疾病和疾患。
这家成立四年的基金会本周早些时候为香帕利莫未知中心(Champalimaud Center for the Unknown)的建设奠基,该中心是一个占地645,800平方英尺(60,000平方米)的里斯本研究中心,计划于2010年10月开放,重点研究神经科学和癌症研究。