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约翰吸了几口可卡因，发现他可以随意吸食或不吸食，并且再也没有费心去吸另一口。吉姆吸了几口可卡因，不知不觉中，他的整个生活都围绕着获得更多的白色粉末，直到他的工作、婚姻、健康都消失了。为什么？答案可能在于近五十年最令人兴奋的神经科学发现之一：新生神经元在成人大脑中诞生。
在过去的十年中，我们对这些新生神经元的功能了解了很多，揭示了它们可能在精神和神经疾病中的作用，例如情绪障碍、精神分裂症和癫痫症。这项研究的前景是非凡的。我们可能正处于理解、治疗甚至预防摧毁生命的脑部疾病的边缘——包括一种影响估计 2300 万美国人的疾病：药物和酒精成瘾。
在最近发表在《神经科学杂志》上的一项研究中，德克萨斯大学神经科学研究生米歇尔·努南在阿米莉亚·艾施的实验室中表明，成年大鼠神经发生或新生神经元的缺乏实际上会导致药物成瘾。他们的团队通过靶向辐射阻断了海马体（记忆的所在地）中的神经发生，然后测试了这些大鼠对可卡因成瘾的能力。他们发现，当受辐射的海马体中新生神经元较少时，大鼠更容易对可卡因产生依赖性，并且更容易复发。这是迄今为止最有力的证据，表明为什么有些人可能比其他人更容易上瘾存在真正的生物学原因，并使我们更好地理解了这些新生神经元可能在大脑中发挥的作用。
关于成瘾的神经科学研究主要集中在大脑中的奖励中心的作用，以及越来越多地集中在海马体的作用。鉴于海马体中诞生了新生神经元的发现，最近的研究试图了解成人神经发生如何参与成瘾。研究表明，海马体中的神经发生与成瘾之间存在许多诱人的关联。可卡因等滥用药物可以调节成人神经发生。丰富的环境、抗抑郁药和运动——所有已知都能增加神经发生的方法——也与减少吸毒和复发有关。压力和精神分裂症——已知会减少神经发生——与增加吸毒和复发有关。但到目前为止，成人神经发生与成瘾之间的因果联系尚未得到证实。
然而，已经有一些线索。关于神经发生和疾病的大部分工作（和争论）都集中在新生神经元在情绪障碍（如抑郁症）中的功能。这是一个丰富且有争议的领域，存在相互矛盾的报告和对即将到来的治愈的承诺。最令人信服的研究表明压力、神经发生和抑郁症之间存在联系：压力会减少神经发生，而抗抑郁药可以增加神经发生。这项工作导致了引人入胜但仍有争议的“抑郁症神经发生假说”。海马体中相对微小的新生神经元群体能承担如此多的责任吗？
测试新生神经元的功能一直极具挑战性，因为在不扰乱现有海马体网络的情况下操纵新生神经元非常困难。努南等人通过选择性地照射大鼠的海马体，仅抑制海马体中的神经发生，而对成年神经元或整体网络结构和功能没有影响，从而克服了这个问题。海马体神经发生减少的大鼠比对照组更容易对可卡因上瘾：它们更频繁、更频繁地按下可卡因的杠杆，并且比对照组更愿意为单剂量按下更多次的杠杆。在他们上瘾后，这些大鼠经历了为期一个月的强制戒断，并评估了它们的寻药行为。神经发生减少的大鼠复发的可能性几乎是对照组的两倍，这表明学习和记忆与成瘾之间存在有趣的联系。
成瘾可以追溯到控制学习和记忆以及奖励的大脑区域，这并不奇怪。这当然是一个丰富而复杂的研究领域，情绪记忆显然集中在海马体的一个特定区域，即腹侧海马体。新生神经元数量可能很少，但功能可能特别强大，因为它们的功能与其成年同类不同吗？它们会塑造我们记忆中什么是奖励吗？
压力已被证明是成瘾的风险因素；也许压力的不适会促使吸毒。但有趣的是，在这项研究中，大鼠没有增加压力反应，也没有其他与情绪障碍（如抑郁症或焦虑症）相关的症状的证据。作者得出结论，神经发生与成瘾之间存在直接联系，这种联系不一定涉及压力，并且它可能是临界点，增加了某人而不是另一个人对成瘾的脆弱性。
根据他们的结果以及其他关于成瘾和海马体的研究的证据，作者提出了一个关于成瘾的有趣解释：海马体中的新生神经元抑制多巴胺的释放，多巴胺是作为奖励信号的主要化学信使之一。因此，在受辐射的大鼠中，年轻神经元较少，当施用可卡因时，会释放更多的多巴胺。随着奖励信号的增加，它们更有可能上瘾，并且对与服用可卡因相关的奖励有夸大的记忆。因此，在没有抑制多巴胺的新生神经元的情况下，奖励感和奖励记忆被夸大，复发的风险增加。因此，这项研究为海马体中新生神经元提出了一个新的有趣的 role，为未来的成瘾研究指明了方向。
这也提出了一个诱人的前景：总有一天，当我们能够测试这些新生神经元的诞生时，像吉姆这样容易上瘾的人可能不必再怀疑吸第一口可卡因是否安全。他会知道他的神经发生水平清楚地表明：那条路通向灾难。