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最近对小鼠的研究表明，抗抑郁药百忧解会刺激大脑中新神经元的生长。百忧解，或氟西汀，被认为通过提高大脑中神经递质血清素的水平来缓解抑郁症。但现在研究人员已经了解到，该药物还会导致比正常情况下形成更多的神经元。在小鼠中，阻止这种生长会抵消该药物对行为的影响，这表明神经元形成可能是缓解抑郁症机制的一部分。
氟西汀究竟如何促进神经元形成（称为神经发生）尚不清楚。神经发生包括几个细胞分裂周期，这些周期从少数干细胞中产生许多神经元。为了查明氟西汀对该通路的影响，纽约长岛冷泉港实验室的一个小组创建了一种小鼠品系，其神经干细胞含有绿色荧光蛋白在其细胞核中，使得细胞易于在显微镜下追踪。他们发现氟西汀作用于神经发生的第二阶段，导致称为扩增神经祖细胞的细胞以比平时高 50% 的速率繁殖。因此，这一步骤是“抗抑郁药作用的明确靶点”，这可能有助于设计更好的解药，研究负责人格里戈里·埃尼科洛波夫说。
研究人员可以使用小鼠模型对神经发生及其与情绪的关系以及其他抑郁症治疗方法的效果进行更详细的研究。佛罗里达大学的一位神经科学教授丹尼斯·斯坦德勒（未参与该研究）表示，该模型“适用于各种药物和神经活性刺激方案”。埃尼科洛波夫说，他现在正在研究该药物对幼鼠和怀孕小鼠神经发生的影响，以帮助评估抗抑郁治疗对人类的影响风险。另一个目标是确定其他抑郁症药物是否针对神经发生的相同步骤。