数十亿年来，蓝藻的蔓延已覆盖了世界各地的湖泊和海洋表面。但据5月3日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的一项研究表明，这种平静的蓝绿色藻类可能会将一种神经毒素渗入水生食物链。该报告重新引发了一场关于该毒素在神经退行性过程中可能存在的（如果有的话）作用的近50年之久的辩论。
二战后，一种致命的神经系统疾病困扰着关岛小岛。当地人称之为lytico-bodig（源于西班牙语paralytico，意为虚弱），它具有肌萎缩侧索硬化症（ALS）、帕金森氏症和阿尔茨海默氏症的特征。这种综合征是当地居民（称为查莫罗人）的特有疾病，在关岛的发病率比其他任何地方高出100倍。在排除了遗传原因后，科学家们开始寻找一种环境诱因，使查莫罗人（而不是移民）容易感染。当地一种主食引起了怀疑。
查莫罗人使用从苏铁的种子中磨出的面粉制作玉米饼。苏铁通常被误认为是蕨类或棕榈，与两者都有远缘关系。这些种子经过仔细清洗以去除毒素，例如β-甲氨基-L-丙氨酸 (BMAA)，它是由栖息在苏铁根部的蓝藻产生的。科学家们想知道BMAA是否会导致神经退行性变，但查莫罗人摄入的浓度不足以损害动物模型中的神经元。然而，高浓度却可以。
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2002年，夏威夷卡拉赫奥国家热带植物园民族植物学研究所的保罗·考克斯和纽约市阿尔伯特·爱因斯坦医学院的神经学家奥利弗·萨克斯提出了一个令人震惊的理论，解释了查莫罗人如何摄入足够的BMAA来损害大脑和脊髓中的神经元。他们提出，这种毒素在以苏铁为食的狐蝠（果蝠）中被“生物放大”。蝙蝠每晚会吃掉高达其体重2.5倍的食物（关岛物种的体重可达一磅），例如苏铁种子，并且在特殊场合，查莫罗人会吃蝙蝠。考克斯和萨克斯认为，BMAA可能会随着时间的推移在蝙蝠的脂肪储存中积累。但是，他们在《神经病学》杂志上发表的假设的主要论点是关岛狐蝠种群和lytico-bodig发病率同时下降。
由于1960年代的商业狩猎，这种蝙蝠濒临灭绝，十年后在关岛几乎灭绝。从西萨摩亚进口的供食用的蝙蝠尸体每只售价高达35美元。但是，考克斯和萨克斯认为，萨摩亚缺乏本地苏铁意味着进口品不含苏铁毒素，并且查莫罗人不再接触到生物放大的BMAA。在1960年代中期达到高峰后，lytico-bodig逐渐变得相对不为人知，现在很少影响到1960年后出生的人。
该理论引发了对生物放大BMAA毒性在神经退行性疾病中可能起作用的大量调查。一些研究人员想知道，这个南太平洋小岛是否揭示了世界其他地方神经退行性疾病的难以捉摸的环境诱因——神经退行性的“罗塞塔石碑”。此后，许多人花费多年时间试图证实或反驳该假设。像考克斯这样的信徒认为，为了公共健康，应该研究生物放大BMAA杀死神经元的潜力。他们引用了查莫罗人大脑和加拿大阿尔茨海默氏症患者大脑中BMAA水平升高的现象来支持他们的立场。像关岛纪念医院的神经学家约翰·斯蒂尔这样的怀疑论者认为，BMAA研究构成了一场“科学冒险”，使lytico-bodig的真正原因仍然未知。他们在类似的脑组织样本中寻找BMAA，但没有发现。
“我认为他们应该持怀疑态度，”考克斯在谈到斯蒂尔和其他认为该假设是错误的人时说。“这只是一个假设，它可能是错误的。需要做更多的研究来验证该假设。”
但斯蒂尔担心，将宝贵的资源投入到可能是一个虚假线索中，会分散人们对关岛疾病原因进行更重要研究的注意力。
在PNAS蓝藻繁殖研究中，这个未解之谜再次浮出水面，该研究首次提供了在水生食物链中BMAA生物放大的证据。在测量了波罗的海蓝藻繁殖、浮游生物、鱼类和以它们为食的贻贝中的BMAA水平后，瑞典斯德哥尔摩大学的研究人员得出结论，浮游生物中的BMAA水平比繁殖物中高出六倍，而在某些鱼类中则高出高达200倍。
但与关岛不同，波罗的海周围的沿海地区“不是肌萎缩侧索硬化症或任何神经退行性疾病的热点地区，”该研究的主要作者莎拉·乔纳森说。而且，目前尚不清楚据报道BMAA水平比鱼类肌肉高出高达82倍的分析鱼类的大脑是否显示出神经元损伤的证据。乔纳森说，从波罗的海鱼类中发现的BMAA水平仍然很低，人们不应担心食用海鲜。
达特茅斯-希区柯克医疗中心的神经学家以利亚·斯托梅尔一直在从流行病学的角度调查蓝藻产生的BMAA与神经退行性疾病之间的联系。“我们已经看到许多肌萎缩侧索硬化症患者似乎住在已知存在或历史上存在蓝藻繁殖的水体附近，”他说。在2009年11月发表在《肌萎缩侧索硬化症》杂志上的一项初步分析中，居住在繁殖地或以前繁殖地附近的人患肌萎缩侧索硬化症的风险增加了一倍以上。
斯蒂尔担心，此类研究会引起公众不必要的担忧。“我们需要从关岛的果蝠重新评估整个假设，”他说。他呼吁成立一个由专家组成的联盟，包括擅长检测和量化BMAA的化学家，他们来自两个阵营，以彻底解决这场辩论。“关岛非常重要。如果我们能够解决关岛的难题，我们也许能够更好地了解其他地方神经退行性疾病的原因和治疗方法。”