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吸烟是已知最强的肺癌病因。问题是：为什么有些长期吸烟者会患上这种致命疾病，而另一些人却能幸免？新的研究指出，一种基因是罪魁祸首，该基因也被认为是增加人们对香烟上瘾的可能性。
两项新的研究将位于 15 号染色体（在人的 23 对染色体中）上的一个基因的变异与患肺癌的风险增加联系起来；第三项研究表明，同样的突变会影响一个人对香烟上瘾的倾向，并由此发展成可怕的疾病。每年约有 20 万美国人被诊断出患有肺癌，其中 15 万多人死亡。
这项新的研究——发表在《自然》(Nature) 和《自然遗传学》(Nature Genetics) 上——表明，具有这种基因缺陷的人患上这种通常是致命疾病的几率高出 30%。但这些研究在潜在的额外成瘾风险上存在差异。这些发现为这种特殊的基因变异和吸烟如何相互作用导致肺癌提供了见解。美国马里兰州贝塞斯达国家药物滥用研究所 (NIDA) 所长诺拉·沃尔科 (Nora Volkow) 说：“这些为开始思考如何治疗药物成瘾，当然也为预防或治疗肺癌提供了新的目标”，她没有参与这项研究。
研究团队扫描了基因组中 30 万个微小变化的目录，其中碱基（遗传物质的单位）被删除、复制或替换。（这种改变被称为单核苷酸多态性，或 SNPs。）在一项研究中，冰岛生物技术公司 deCODE genetics 的科学家试图将这些基因变异与一个人的吸烟习惯联系起来；其他研究则试图将它们与肺癌联系起来。
deCODE 小组调查了 50,000 名冰岛吸烟者的习惯；利用从这项调查以及对该群体中 40,000 名承认吸烟者的基因组扫描中收集的信息，研究人员将注意力集中在 CHRNA 基因的一种变异上，该基因编码神经细胞上的一个受体，该受体可以被尼古丁刺激。在吸烟最多的人群中，该基因的变异版本比在其他人群中更常见。“不吸烟者比每天吸一到十支烟的吸烟者拥有更高的这种变异频率”，deCODE 首席执行官、神经学家卡里·斯蒂芬森 (Kári Stefánsson) 指出，“因为如果你吸烟并且有这种变异，你往往每天吸的烟超过 10 支。”
当斯蒂芬森的团队将统计数据应用于肺癌的发病率时，他们发现拥有两个改变基因副本的个体患肺癌的几率高达 70%；拥有一份副本的个体患病风险高出 30%。
这些发现与另外两项研究的结果几乎相同，一项（在《自然》杂志上发表）由位于法国里昂的国际癌症研究机构 (IARC) 进行（基于对约 11,000 名志愿者的检查，其中 7,500 人是吸烟者），另一项（在《自然遗传学》杂志上发表）由位于休斯顿的德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的一个团队进行，该团队检查了 9,000 人，其中约 4,000 人是吸烟者。
领导 IARC 研究的保罗·布伦南 (Paul Brennan) 说，他最初认为患肺癌的风险是由基因倾向于成瘾引起的。“这些基因使你更有可能吸烟，更有可能吸更多烟，更不可能放弃，因此更有可能患上肺癌，”他说。但他的研究表明，事实上，该基因似乎独立地增加了一个人患上该疾病的风险——与成瘾无关。
NIDA 的沃尔科认为，这种基因变异可能导致某些人因为其对大脑奖励中心（与成瘾行为相关）的影响而吸更多的烟，并且也可能增加患癌症的风险，因为它在肺组织功能中也起作用。领导德克萨斯研究的流行病学家克里斯托弗·阿莫斯 (Christopher Amos) 指出，之前的研究表明，这项研究中涉及的同一种尼古丁受体在身体其他部位，最显著的是胸腺（位于肺部附近产生免疫细胞的器官）中会促进肿瘤生长。“尼古丁或其衍生物可以刺激细胞增殖，参与新血管的形成，并且也不会发生细胞死亡”，他说，这些都是肿瘤形成和生长的特征。“因此，这就增加了通过尼古丁激活细胞进而癌变的直接影响的可能性。”
布伦南说，在这些发现可以投入使用之前，还需要更多的研究。
他说：“这里没有一个公共卫生信息，你可以找出你拥有哪个版本的基因，然后决定是否继续吸烟。“你必须记住，吸烟会导致很多其他疾病。”