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一种长期以来已知可以延长蠕虫、果蝇和小鼠寿命的基因突变也出现在长寿的人类身上。研究人员发现，在阿什肯纳兹犹太人中，那些活过95岁的人比同龄人更有可能拥有胰岛素样生长因子 1 受体 (IGF1R) 基因中的两种相似突变之一。
这些突变似乎使细胞对胰岛素样生长因子 1 (IGF1)的反应不如正常，IGF1 是肝脏分泌的一种关键生长激素。在过去的研究中，IGF1 的破坏使小鼠的寿命延长了 30% 到 40%，并延迟了动物中与年龄相关的疾病的发生。
研究小组在《美国国家科学院院刊》上报告说，这一发现表明，IGF1R 突变赋予了长寿的额外“易感性”，可能与其他遗传变异协同作用。
该研究的共同作者，加州大学洛杉矶分校马特尔儿童医院的内分泌学教授兼主任 Pinchas Cohen 说：“这只是与长寿相关的潜在遗传改变或突变冰山一角。”
IGF1 在长寿基因中是众所周知的。作为生长和分化的调节剂，它对身体大小有很强的影响，例如，它可以解释狗的大小极端情况。喂食限制卡路里饮食的动物寿命更长，并且 IGF1 水平较低。（也涉及 Sirtuin 或 SIRT 蛋白质家族的活性变化。）当专门设计为产生较少激素时，它们的生长不会那么大，但它们的寿命会延长 30% 到 50%。
人类的情况不太清楚。为了寻找线索，研究人员求助于一群有长寿家族史的 384 名阿什肯纳兹犹太老年人，他们的年龄在 95 岁至 108 岁之间（平均年龄 97.7 岁），他们由 Cohen 的合作者 Nir Barzilai 招募，Nir Barzilai 是纽约市叶史瓦大学阿尔伯特·爱因斯坦医学院衰老研究所的主任。由 312 名在世和已故个体（平均年龄 67.8 岁）组成的对照组，也是阿什肯纳兹犹太人，没有长寿的家族史。
研究小组无法直接比较这两组。“研究百岁老人遇到的问题，”Cohen 指出，“是 对照组 30 年前就去世了。”他们的解决方案是观察每个组的后代，寻找遗传突变的迹象。
他们发现，在百岁老人的后代（大约 70 岁）中，女性平均比对照组的女性子女矮 0.98 英寸（2.5 厘米）。通过扫描这些较矮后代的基因，研究人员发现了百岁老人拥有的两种 IGF1R 突变，而对照组中只有一个人拥有。
这些有突变的百岁老人血液中的 IGF1 水平比对照组高 35%（尽管他们的身高没有显着差异）。 Cohen 说，身体可能会增加激素的产生，以试图弥补受体不那么敏感。他说，男性可能不受突变的影响，因为其他基因使他们更容易受到 IGF1 的影响。
激素生长抑素可以减少人类 IGF1 的循环，但 Cohen 告诫不要过早地将 IGF1 指为抗衰老奇迹。“百岁老人可能不仅仅有一个幸运的基因，而是有几个，”他说。
他补充说，他和 Barzilai 正在检查其他基因，例如刺激 IGF1 产生的人类生长激素基因。“在我们知道它应该是什么样的组合之前，”他说，“不要在家尝试。”