迈克·韦伯斯特在国家橄榄球联盟 (NFL) 效力了 17 个赛季。在他的职业生涯中，他为匹兹堡钢人队四次超级碗胜利立下了汗马功劳。2002 年，他在阿勒格尼总医院的冠心病监护病房因心力衰竭去世，享年 50 岁。他的病史包括在离开 NFL 前后开始出现的严重神经精神问题。
韦伯斯特在 38 岁退役后，他的家人眼睁睁地看着他瓦解成一个饱受折磨、四处流浪的灵魂，住在他的雪佛兰 S-10 皮卡车里。在他去世后，匹兹堡大学一位精明的神经病理学家贝内特·奥马鲁对韦伯斯特进行了尸检，并保存了他大脑的区域，以供日后进行显微分析。
当奥马鲁检查标本时，他观察到与阿尔茨海默病患者相似的萎缩——但在大脑的不同区域。奥马鲁将这些异常识别为慢性创伤性脑病 (CTE)，这是一种先前在拳击手中报告过的大脑退化形式，与该运动中经历的反复创伤性脑损伤有关。奥马鲁在 2005 年发表的关于韦伯斯特大脑的报告是已知的首例职业 NFL 球员 CTE 病例。
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自那以来的八年里，关于 NFL 球员经历的行为和认知变化的报告数量呈爆炸式增长。运动员们自己也注意到了这一点。当芝加哥熊队球员戴夫·杜尔森在 2011 年自杀时，他向自己的胸部开枪，并留下字条，要求将他的大脑捐献给科学研究。分析显示，他也患上了 CTE。在杜尔森去世的那一年，大约有 4,500 名球员起诉 NFL，指控其隐瞒关于创伤性脑损伤危险的信息。去年八月，联盟同意以 7.65 亿美元达成庭外和解。此后，前球员们对 NFL、国家大学体育协会 (NCAA) 和头盔制造商 Riddell 提起了新的诉讼。
法律上的轩然大波与科学方面的狂热活动相匹配。来自其他运动项目的 100 多名 NFL 球员和运动员承诺将他们的大脑用于 CTE 研究。到目前为止，这种疾病的谜团很少被解开，但科学家们仍然获得了一些引人注目的见解。参与接触性运动和遭受脑外伤会增加一个人患上多种形式的认知障碍和痴呆症的风险，而不仅仅是 CTE。然而，CTE 的神经病理学是独特的，它与运动的联系引发了关于运动员安全的重要问题。科学正在迅速发展，其信息很明确：为了保护这项运动及其运动员，足球文化必须改变。
炮火下的大脑
虽然 CTE 最常与足球联系在一起，但脑外伤绝非罕见。在美国，每年创伤性脑损伤导致超过一百万次的急诊室就诊；还有数量不明的脑损伤在医院外得到治疗，或者没有引起注意。车祸造成的头部损伤，或者对于退伍军人来说，爆炸冲击造成的头部损伤，以及包括曲棍球、足球和武术在内的几项运动中遭受的撞击，都会造成损害。然而，美国橄榄球运动员在球场上表现出色，却在场外面临心理困难，并以突发性、通常是暴力的方式死亡的令人痛心的故事，已将这项运动置于 CTE 争议的中心。前职业球员库伦·芬纳蒂去年五月在 30 岁时消失在树林中，两天后被发现死亡。安德烈·沃特斯被誉为 NFL 最强硬的撞击者之一，在 44 岁时自杀身亡。26 岁的辛辛那提孟加拉虎队外接手克里斯·亨利在 2009 年从一辆行驶中的卡车后部摔下身亡。当他们的脑组织后来被检查时，所有三名运动员都显示出 CTE 的迹象。
更令人不安的是年轻的非职业球员也患上 CTE 的病例。其中一位是宾夕法尼亚大学足球队的前队长，21 岁的欧文·托马斯。2010 年，托马斯在他的校外公寓里上吊自杀。据他的母亲说，他从未被诊断出患有脑震荡。然而，对他大脑的检查显示出这种创伤引起的疾病的痕迹。更年轻的是一位 18 岁的高中多项运动学生，他因在球场上与脑损伤相关的并发症而死亡。他的大脑额叶皮层具有明显的蛋白质积聚，这也表明处于 CTE 的非常早期阶段。这些案例让父母担心他们是否应该让孩子参加青少年足球联赛——如果应该，那么应该在什么年龄参加。
围绕头部损伤的争议对足球来说可能是新的，但多次头部撞击的有害影响在一个世纪前就已经被轶事地知道了。第一份发表的报告可以追溯到 1928 年，当时病理学家哈里森·S·马特兰德写到了“拳击醉汉”奇怪的言语模式、不稳的步态和认知功能的逐渐丧失。他甚至将创伤性脑炎（大脑炎症）与多次头部损伤联系起来。随后对拳击手的尸检分析更详细地描述了这些变化，并引入了术语“慢性创伤性脑病”。
如今，CTE 指的是一系列大脑变化，其中一些变化在尸检时可以用肉眼看到。患有 CTE 的大脑比健康的大脑轻，许多区域可见萎缩。大脑四个脑室中的两个——充满脑脊液的腔室——显得扩大。在显微镜下，大脑布满了称为 tau 蛋白的缠结，这些缠结不规则地聚集在血管周围和脑细胞内部。有时还会积累其他蛋白质——即，β-淀粉样蛋白（与阿尔茨海默病有关）和 TDP-43（肌萎缩侧索硬化症（也称为卢伽雷氏病）的主要因素）。
大脑退化只能在死后观察到，但某些行为变化可能预示着它在活人中的存在。症状包括记忆障碍、行为异常、抑郁和冲动控制问题；自杀行为似乎也很普遍。同样具有启发意义的是 2007 年对 2,500 多名退役 NFL 球员进行的一项研究。科学家发现，认知障碍、记忆问题和抑郁症的发生率随着球员遭受脑震荡次数的增加而增加。
然而，问题仍然存在，即是否是同一种疾病使年轻球员在心理上受到摧残，也解释了似乎仅在一些球员退役几十年后才表现出来的认知能力下降。研究人员最近得出结论，CTE 以两种方式中的一种折磨人们。在 20 岁到 40 岁的一个队列中，疾病进展迅速，并引发行为和情绪的重大变化，这可能导致自杀。对于年龄在 50 岁到 70 岁之间的老年队列，认知障碍更为明显，痴呆症是常见的终点。
正如洛约拉大学医学中心的神经学家克里斯托弗·兰道夫和他的同事在 2013 年发表的一项研究中观察到的那样，老年队列的痛苦似乎比衰老的大脑中经常见的轻度认知能力下降更为严重。他们向 513 名平均年龄为 64 岁的退役 NFL 球员的配偶发放了一份问卷。当被问及运动员是否表现出明显的认知障碍时，35% 的配偶回答是。在 75 岁以下男性的一般人群中，这一数字不到 5%。
震荡的大脑
核心问题是，头部撞击史如何引发大脑的瓦解。最广为接受的理论建立在旋转力（即大脑向一侧扭转）似乎造成最大损害的观察之上。
大脑漂浮在颅骨中，大部分是未连接的，由脑脊液支撑，脑脊液是一种无色液体，可以缓冲大脑和脊柱。受到撞击后，大脑会变形。如果摇晃得足够厉害，尤其是当大脑扭转时，神经元的部分可能会拉伸甚至剪切。扭转运动会撕裂轴突，轴突是将一个神经元连接到另一个神经元（或肌肉或器官）的长而细的纤维。
随着轴突外部保护鞘被撕裂，内部的细丝开始解开。这些细丝称为微管，允许货物从细胞核运输到靶细胞。当微管受损时，谷氨酸分子会从细胞中泄漏出来。细胞还会释放几种蛋白质：tau 蛋白（一种有助于将微管连接在一起的结构元件）、淀粉样前体蛋白和 TDP-43。这些分子的扩散向附近的细胞发出信号，表明发生了损伤，从而引发免疫和炎症反应。该反应的一部分涉及释放一种称为 S100B 的蛋白质，该蛋白质在生成和修复轴突中起着重要作用 [见方框]。
这些分子一旦释放会做什么，以及它们在大脑中停留多久，都是关键的未决问题。值得注意的是，我们知道 tau 蛋白和淀粉样前体蛋白是阿尔茨海默病的关键成分。当微管崩解时，tau 蛋白会松动并可能聚集成不守规矩的缠结。大量的 tau 蛋白是阿尔茨海默病（以及其他形式的痴呆症）的标志，尽管这些缠结是否会导致该疾病的破坏性影响，或者仅仅是副产品，仍然未知。淀粉样前体蛋白的分解可能会导致淀粉样斑块的积聚，而淀粉样斑块是阿尔茨海默病的另一个主要迹象。
CTE 研究的一个关键缺陷是我们无法识别活体大脑中的轴突损伤。为此，S100B 蛋白是响应受损轴突而释放的蛋白质之一，最近受到了研究人员的更密切关注。在创伤性脑损伤后，S100B 分子可以泄漏穿过血脑屏障，血脑屏障通常将大脑与血液循环中的任何污染物隔离开来。检测运动员血液中 S100B 的水平可以快速了解运动员受伤后的大脑健康状况。
展望未来
只有一小部分运动员经历了性格和认知的深刻变化，科学家们最紧迫的目标之一是确定谁的风险最高。并非所有球员都屈服于 CTE 这一事实表明，如果给予时间，大脑可以修复受损区域。在某个关键窗口内反复撞击似乎会使大脑更容易患上 CTE：它们要么放大现有损伤，要么延长恢复时间，或者两者兼而有之。随后的撞击可能会加速已经起作用的炎症过程，从而可能引发毒性级联反应。假设未来的研究取得成功，及时进行 S100B 血液检测可能会让队医监测头部撞击造成的损害程度，从而确定球员重返赛场是否安全。该测试甚至可以用作跟踪球员每场比赛患上 CTE 风险的简单（如果粗略）方法。
另一项有希望的进展可能是将脑成像转化为诊断工具，通过监测活人中 tau 蛋白的存在。一种新的放射性示踪剂可以与 tau 蛋白结合，使其在正电子发射断层扫描产生的脑部扫描中暴露出来。在加州大学洛杉矶分校精神病学家加里·斯莫尔领导的 2013 年试点研究中，五名患有 CTE 症状的退役 NFL 球员在注射了新的示踪剂后接受了脑部扫描。结果图像显示，tau 蛋白水平明显高于对照组受试者。尽管这只是初步的，但这种方法开启了早期检测的可能性，这是临床医生开始提供治疗的重要第一步。
至于治疗，NFL 校友协会正在与一家名为 Neuralstem 的公司合作开发可能对抗 CTE 症状的药物。Neuralstem 提出的干预措施针对海马体的萎缩，海马体是大脑的记忆中心。通过将神经干细胞引入海马体，人们认为，我们可以刺激新的神经元生长，取代丢失的脑细胞，并可能恢复记忆，或者至少阻止病情恶化。在使用在培养物中生长的人类神经干细胞的研究中，该公司的药物 NSI-189 被证明可以刺激海马体中新神经元的发育。然而，这些都还处于早期阶段——该药物正在二十几名患者中进行安全性测试，并且即使一切顺利，也还需要数年才能出现在药店货架上。
保护球员
至少在短期内，最大的收获将不是来自药物，而是来自球员如何保护自己以及比赛方式的改变。一些措施可以鼓励所有级别和年龄段的球队采用更安全的标准，并帮助防止 CTE 的蔓延。
在比赛期间，裁判应处罚那些鲁莽铲球或不正确佩戴防护装备（例如不系头盔下巴带）的球员。虽然贴合的头盔很重要，但它们不太可能保护大脑免受旋转力的影响。因此，教练有责任教导球员正确的铲球和撞击以及自我保护。NFL 已经开始推广一种名为 Heads Up 铲球的比赛技术，它被认为比现有的放倒对手的风格更安全 [见“一种安全的铲球方式？”]。在大学级别，教练需要认识到全面接触练习的风险，并将训练期间的头部撞击降至最低。
训练员也发挥着作用。他们应该强调颈部力量训练，以此作为加强头部对抗撞击旋转力的一种方式。包括一些使用假人模拟脑震荡碰撞力学的研究在内的几项研究发现，颈部的僵硬程度会影响脑震荡中头部旋转和位移的程度，而加强颈部肌肉可以保护一些球员。
一些研究小组的一项建议是让球员佩戴配备传感器的头盔，以监测碰撞。这些市售传感器将其数据发送到场边的计算机系统，该系统跟踪球员在练习或比赛期间受到的撞击次数和强度。这项技术与其说是防止脑外伤，不如说是让球队人员能够监测球员，并在他们的撞击数据超过某些被认为不安全的阈值时将他们拉下球场。虽然我们尚不清楚大脑在受到撞击后需要多长时间才能恢复，但我们可以说，视力模糊、平衡问题或意识模糊的球员再次被撞击的风险更高。传感器收集的碰撞数据可以帮助教练和训练员决定运动员在受到撞击后是否应该继续比赛，即使在没有任何明显不稳定的迹象的情况下也是如此。
修改练习以减少脑震荡——不仅在足球运动中，而且在曲棍球、足球和拳击等运动中——不必剥夺竞技体育的娱乐价值。所有运动都涉及一些风险因素，但参与团队体育活动也有助于健康的生活方式。正如安全带减少了道路死亡人数，而无需禁止汽车一样，更安全的生活习惯和标准也可以在不彻底改革运动员运动项目的情况下使他们免受伤害。正如许多倒下的运动员提醒我们的那样，风险太大，不容忽视。