本文发表在《大众科学》的前博客网络中，反映了作者的观点，不一定代表《大众科学》的观点
关于新冠肺炎，我们仍然有很多不了解的地方，但有一个事实是不可避免的：非裔美国人在死者中所占比例过高。尽管数据不完整，但非营利组织APM研究实验室估计，截至5月27日，非裔美国人的新冠肺炎总体死亡率是白人的2.4倍。
人们很容易忽视这个比例的真正含义，它代表着人类的损失。所以让我们明确一点：如果黑人的死亡率与白人美国人相同，那么至少有13,000名母亲、父亲、女儿、儿子和其他亲人仍然会活着。
人们会期望这种惊人的不平等会引发愤怒。对于某些人来说，确实如此。但是，公众和科学界的大部分反应反而援引了关于未知基因的毫无根据的观点，认为这些基因使非裔美国人容易感染该病毒，而不是关注系统性不平等和压迫所造成的破坏性生物学后果的大量证据。
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认为脆弱性是黑人固有特性的种族主义观点来自政治家、科学家、医生和其他人。在NPR的采访中，路易斯安那州参议员比尔·卡西迪，他在进入政界之前是一名医生，他声称，在没有提供证据的情况下， “基因原因”等因素使非裔美国人面临患糖尿病的风险，并因此面临新冠肺炎严重并发症的风险。在世界领先的医学杂志之一《柳叶刀》上发表文章的科学家们表示——同样没有证据——新冠肺炎死亡率的种族差异可能部分归因于“基因构成”，并推测“基因组决定了对病毒病原体的反应”。在《健康事务》杂志上发表文章的流行病学家指出，“可能存在一些未知或未测量的遗传或生物学因素，会增加非裔美国人患此病的严重程度。”
这种种族化的生物学观点不仅是错误的，而且是有害的。（正如多萝西·罗伯茨的《致命的发明》、拉娜·霍加特的《将黑人医学化》或哈丽特·华盛顿的《医疗种族隔离》中所记载的那样，它在医学界也不是什么新鲜事。）首先，我们知道种族是人类遗传变异的糟糕代表。与其他灵长类动物相比，人类的遗传变异非常少——这是我们作为一个物种相对较近起源的结果——而确实存在的变异在地理上而非种族上呈现出模式。以肤色为例，它从赤道到两极逐渐变化，但从未显示出与不同“种族”相对应的明显断裂。此外，遗传变异并非以整齐的彩色包裹形式出现。例如，影响肤色的基因的分布与影响任何特定疾病风险的基因是独立的。考虑到我们称之为“黑人”或“白人”的群体具有异质性，将这些类别视为遗传变异的代表几乎总是会误导我们。
那么，我们如何解释“黑人”和“白人”仍然可以预测高血压、糖尿病或现在的COVID-19等生物学终点？答案很简单：人类生物学不仅仅是基因组。我们的环境、经历和暴露对我们身体的发育方式产生了深远的影响，将遗传潜力转化为完整的个体。我们大多数人在高中都学到了这一课——表型是基因型和环境的产物——但在谈到种族时，我们往往会忘记它。如果我们认真对待这一课，就会清楚地看到，系统性种族主义与基因组一样是生物学的一部分：我们发展的条件——包括获得健康食物的机会有限、接触有毒污染物、遭受警察暴力的威胁或种族歧视带来的有害压力——会影响我们中的任何一个人患高血压、糖尿病或新冠肺炎严重并发症的可能性。
不幸的是，这种关于生物学的整体观点即使在应该广泛存在的领域仍然不常见。考虑一下2006年由华盛顿大学和加利福尼亚大学旧金山分校的华唐（音译）及其同事在《人类遗传学》上发表的一篇高引用论文。研究人员分析了来自家庭血压计划的数据（一项规模庞大的临床研究），以测试基于DNA的遗传祖先估计（他们恰如其分地将其称为“种族混合”）是否预测了墨西哥裔美国人和非裔美国成年人的体重指数和血压。唐及其同事得出结论，他们的结果“暗示非洲人和非非洲人之间存在影响血压的遗传差异”，尽管他们承认，与环境因素相比，遗传效应可能很小。
唐及其同事暗示血压种族差异的遗传基础，重提了长期存在但未经证实的假设，即非洲血统的人容易患高血压。这一假设再次受到重视，因为有些人正在援引它来解释新冠肺炎死亡率的种族不平等。范德比尔特大学的化学教授雷纳·罗宾逊告诉NPR，非裔美国人可以被描述为“可能具有使他们对盐更敏感的遗传风险因素”，这显然是指广泛传播但已被驳斥的高血压假说，该假说认为，大西洋奴隶贸易为被奴役的非洲人及其后裔创造了有利于保留盐的基因型的条件。（罗宾逊指出，可能还有其他原因。）事实上，为了寻找所谓的导致心血管疾病种族差异的遗传因素而花费了数十亿美元，但一无所获。
唐及其同事的研究说明了两种常见的错误，这些错误使种族-遗传思维得以延续。第一个错误非常引人注目，那就是该研究发现非洲遗传祖先与血压之间没有统计学上的显著关系。“遗传差异”的暗示显然超出了数据本身。这种毫无根据的推论并不像你想象的那么罕见。今年4月，《内科医学杂志》发表了一篇论文，声称肥胖的种族差异具有遗传基础，但没有实际的遗传证据。
第二个问题更为微妙。回想一下，唐及其同事检查了两个生物学变量——遗传祖先和血压。如果他们发现两者之间存在关联，他们就认为这是由于某些未知的遗传变异，这些变异(a)增加了对高血压的易感性，并且(b)在非洲血统的人中更为常见。然而，他们并没有测试这一假设，也没有探究另一种可能性，即生物学关联可能由社会文化过程驱动。
人们很容易认为唐及其同事使用的逻辑是理所当然的。大多数研究人员认为，遗传祖先是通过遗传效应与健康相关的。但是，如果遗传祖先和血压的联系是因为系统性种族主义，而不是DNA呢？如果在一个种族主义社会中，具有更多非洲血统的人更有可能贫穷（他们确实如此），更有可能遭受歧视（他们确实如此），或者面临任何其他我们知道与高血压相关的压力源呢？有证据表明，这些联系比所谓的遗传差异更能解释问题。
在唐氏研究发表后不久，当时在佛罗里达大学攻读人类学博士学位的艾米·农，现在是加州大学圣地亚哥分校的副教授，对家庭血压计划的潜在数据进行了深入研究。她注意到一个单一的、粗糙的代表系统性种族主义广泛后果的指标：教育程度。她与我和康妮·马利根（佛罗里达州的遗传人类学家和农的导师）合作，复制了唐及其同事对遗传祖先和血压的分析，但增加了受教育年限作为另一个变量。任何可能存在的遗传效应的证据都消失了。相反，正如我们在《美国公共卫生杂志》上报道的那样，平均来说，每增加一年的教育，血压就会下降0.51毫米汞柱。遗传祖先没有增加任何影响。
在新冠肺炎时期，这一发现提醒我们，遗传祖先可能只有在我们认为它应该重要时才重要。如果我们假设被种族化为“黑人”或“白人”的人从根本上是不同的，并因此对待他们，那么矛盾的结果是，它将产生我们最初认为存在的生物学差异。但这并不是因为我们的DNA存在任何根深蒂固的差异。这是因为我们的社会结构和态度促进了一些人的福祉，而贬低了另一些人。
在接受NPR采访时，卡西迪淡化了系统性种族主义在新冠肺炎不平等根源中的作用。“那是夸张的言辞，可能确实如此，”他说。“但作为一名医生，我关注的是科学。”然而，科学并没有表达卡西迪认为的那样。经过数十年的认真研究，我们知道，我们所说的“种族”与遗传变异并不匹配，我们也知道种族主义是致命的。对新冠肺炎做出合乎道德、科学的回应，要求我们在评估遗传猜测时遵守最高的证据标准，同时衡量系统性种族主义的生物学代价，并采取干预措施来阻止它。
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