本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
我们大多数人迟早都会遭受睡眠剥夺。我说的不是我们通常的睡眠中断状态，每晚睡5个小时，或者其他情况。我说的是整夜不睡觉，这是很多人在军队、有新生儿（或不是那么新的婴儿）时，或者更轻松地（我希望），在大学里经历的那种情况。
我们都知道睡眠剥夺对我们有什么影响。我们无法集中注意力。我们经常感到冷或热。我们无法正常思考，我们开始做非常奇怪的事情（你不会相信我编的那些疯狂的舞蹈……），当然，我们真的、真的很累。
但是为什么会出现这些症状呢？睡眠剥夺期间大脑中发生了什么来解释这种行为？嗯，部分原因可能是你的 D2 受体发生了变化。
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（来源）
Volkow 等人。“睡眠剥夺下调人脑腹侧纹状体多巴胺 D2R 的证据”《神经科学杂志》，2012 年。
有很多迹象表明神经递质多巴胺参与了清醒状态。增加大脑中多巴胺水平的药物（包括但不限于可卡因、苯丙胺、冰毒和利他林等药物）也会增加清醒感。通过基因改变增加大脑中的多巴胺，例如去除小鼠的多巴胺转运蛋白，阻止多巴胺被回收，会产生一只睡眠较少的小鼠。以低多巴胺水平为特征的疾病，如帕金森病，也有白天嗜睡。
但是神经递质的好坏取决于它的受体。多巴胺有两种主要的受体类型，目前的假设是，多巴胺促进清醒的效果可能部分受 D2 型受体的控制。抗精神病药会阻断 D2 型受体，使人昏昏欲睡，之前的研究表明，睡眠剥夺者的脑中 D2 结合减少。但问题是：当人们睡眠不足时，是什么导致了 D2 的减少？这项研究的作者假设，这是由于多巴胺释放增加造成的，这会导致 D2 受体减少（这是药理学中的一个基本概念，当一组受体受到过度刺激时，一些受体会离开膜，使膜对刺激的敏感性降低）。
为了验证这一假设，他们招募了一批人类志愿者，让他们要么通宵睡眠剥夺（他们把他们放在一个设施里，由护士监督他们，如果他们昏昏欲睡就让他们睁开眼睛），要么把他们留在设施里好好休息一晚（所有参与者都经历了两种情况）。早上，他们观察了大脑纹状体中的 D2 受体，纹状体是一个富含多巴胺的区域，与唤醒和奖励等有关。为了做到这一点，他们使用了正电子发射断层扫描 (PET)，它使用放射性示踪剂 (C-raclopride)，后者与 D2 型受体结合，使您能够看到有多少受体存在。
他们表明，睡眠剥夺者体内 D2 型受体的结合明显较低。但这意味著什么？这是否意味著当你疲倦时，多巴胺释放会更多，从而减少 D2 型受体？还是 D2 型受体由于其他原因而减少？为了研究这一点，该研究的作者用哌甲酯（利他林）治疗了参与者，哌甲酯增加了多巴胺的量。他们假设，如果睡眠剥夺产生更多的多巴胺释放，那么哌甲酯应该比休息良好的患者产生更大的多巴胺增加。
在上面你可以看到漂亮的图片，显示了哌甲酯在睡眠剥夺患者与非睡眠剥夺患者中产生较大或较小变化的地方……但总体而言，没有差异。
这意味著作者在睡眠剥夺中看到的 D2 型受体减少并非由于睡眠剥夺期间 DA 释放增加所致。他们通过对大鼠的研究证实了这一点，结果表明，睡眠剥夺的大鼠没有表现出多巴胺增加，但表现出类似的 D2 型受体变化。
那么发生了什么？不幸的是，作者没有追究这个问题，尽管他们谈到了“不同的生理机制”。他们确实假设腺苷可能与此有关。腺苷是一种神经化学物质，你最熟悉的是早晨的咖啡。咖啡因通过拮抗腺苷受体来增加清醒度，而腺苷本身会促进睡意。不仅如此，参与这种效应的区域之一似乎是纹状体，即作者在本研究中观察到的富含多巴胺的区域。咖啡因可以增加该区域的 D2 型受体水平。因此，接下来要研究的似乎是腺苷和多巴胺在睡眠剥夺后可能如何相互作用（尽管不幸的是，他们没有在这里研究它）。
那么这意味着什么？嗯，D2 型受体的变化可能有助于解释睡眠剥夺带来的其他一些行为变化，例如冒险行为、冲动性和药物复发的增加。这些都是人们在睡眠剥夺时会增加的事情。因此，在 D2 型受体中看到的变化可能有助于解释这些行为变化的发生。但是，虽然我们看到了受体的变化，但我们仍然不知道原因，并且所提出的机制仍需要进行测试。
Volkow, N.、Tomasi, D.、Wang, G.、Telang, F.、Fowler, J.、Logan, J.、Benveniste, H.、Kim, R.、Thanos, P. 和 Ferre, S. (2012)。“睡眠剥夺下调人脑腹侧纹状体多巴胺 D2R 的证据”《神经科学杂志》，32 (19), 6711-6717 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0045-12.2012