本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
在2012年实验生物学会议的最后一天，我非常荣幸能够参观辛辛那提大学医学院琼斯实验室的工作。我曾在去年的会议上写过关于他们工作的文章，我非常高兴向大家展示今年的最新进展！
没有什么比心脏病发作更严重的了。心脏病发作，也称为心肌梗塞 (MI)，是指心脏的血液流动受阻。当心脏的血液流量不足时，心肌无法获得足够的氧气，心肌细胞开始死亡并失去有节奏地泵血的能力。
过去，绝大多数心脏病发作的人都会死亡。但现在现代医学的进步使许多人在心肌梗塞后能够继续生存多年。因此，我们不仅关注心脏病发作后的生存，还关注康复，什么可以帮助康复并使其更快，或者从一开始就降低心脏病发作的严重程度。
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正如辛辛那提大学医学院的 Haar 等人发现的那样，有时对您不利的东西可能对您的心脏没有那么糟糕，至少在小剂量的情况下是这样。Haar 一直在研究高脂肪饮食对小鼠心肌梗塞结局的影响。她之前发现，小鼠的短期高脂肪饮食（暴露 24 小时到两周之间，但不能更长，否则你会得到一些非常肥胖的小鼠）可以在心脏病发作期间产生保护作用。当她在小鼠身上诱发实验性心脏病发作时，与对照组小鼠相比，短期接受高脂肪饮食治疗的小鼠表现出较少的损伤。Haar 还表明，24 小时的高脂肪饮食可以产生大约 24 小时后的保护作用，但不能持续 48 小时（那么，隔天吃一个双层芝士汉堡？）。
这一切都很好，但重要的问题是，这种保护作用是如何起作用的？Haar 和她的同事推测，高脂肪饮食可以将心脏中的损伤平衡从细胞凋亡（细胞死亡）转移到自噬（细胞能量资源的转移），他们推测，一个重要的相关分子是 NF-kappaB。
NF-kappaB（核因子 kappa-轻链增强子活化 B 细胞）是一种蛋白质复合物，它影响 DNA 的转录，并可能对细胞在压力下如何发挥功能产生广泛的影响。为了检查 NF-kappaB 在高脂肪饮食对心肌梗塞的保护作用中的作用，Haar 取了一组显性负性小鼠，这些动物在心脏中特别不能激活 NF-kappaB。她给其中一些小鼠喂食高脂肪饮食，让它们都发生心脏病发作，并观察高脂肪饮食的保护作用是否仍然存在。在 NF-kappaB 显性负性小鼠中，心肌梗塞后的损伤面积更大，高脂肪饮食未能保护小鼠免受影响。
但是 NF-kappaB 影响很多基因，具体发生了什么？似乎高脂肪饮食小鼠的心肌细胞死亡率不同，Haar 在高脂肪组中看到了较少的细胞凋亡标志物。为了查看细胞是否正在经历自噬，她查看了标志物 Beclin-1。Beclin-1 是自噬的标志物，是一种表明细胞正在重新分配其资源以维持功能，而不是对心肌梗塞的严重压力做出死亡反应的方式。事实证明，高脂肪饮食会增加发生心脏病发作的小鼠损伤区中 Beclin-1 的表达。不仅如此，在心脏病发作后的显性负性 NF-kappaB 小鼠中，这种增加被减弱，表明 NF-kappaB 可能控制着 Beclin-1 的增加。这意味着高脂肪饮食正在将心脏的平衡从细胞凋亡转移到自噬，从而使心脏在心脏病发作期间遭受较少的损害。
当然，完全放心地去吃双层芝士汉堡并不是一个好主意。毕竟，习惯性食用高脂肪饮食的人首先患心脏病发作的风险要高得多。但这很有趣地让我们了解了心脏如何保护自己，并且可能意味着为心脏病发作患者提供新的治疗潜力。也许如果你只是偶尔吃一次高脂肪食物，你就不必感到那么内疚了。