本文发表于《大众科学》的前博客网络，仅反映作者的观点，不一定代表《大众科学》的观点
在实验生物学第二天的会议上，我发现了一张有趣的海报，内容是关于一种新的化学物质，来自黏菌，可能对乳腺癌治疗具有治疗潜力！祝您阅读愉快！
我们一直在寻找新的癌症治疗方法。每种类型的癌症都不同，从乳腺癌到肺癌或胰腺癌，并且每种类型的癌症中也存在不同的亚型。您的乳腺癌可能是雌激素受体阳性或阴性，这会极大地影响哪种治疗方法可能最有效。新的治疗方法可能来自最意想不到的地方。
在这种情况下，这种奇特的新疗法是一种名为 Dif-1 的化学物质，这种化学物质通常存在于黏菌盘基网柄菌中。（http://en.wikipedia.org/wiki/Slime_mold）。
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在黏菌中，Dif-1 是一种形态发生素，一种控制细胞发育路径的化学物质。在盘基网柄菌中，Dif-1 会导致生殖柄形成。但它可能不仅仅如此。其他实验室报告称，Dif-1 可能具有抗癌特性，可以阻止癌细胞增殖（Mori，2005：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16153639，Gokan，2005：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=dif-1%20gokan%202005）。在这项研究中，来自杜兰大学的 Bratton 等人希望研究 Dif-1 究竟是如何抑制癌细胞增殖的。他们假设雌激素受体可能参与其中。
为了研究这一点，Bratton 等人检查了 Dif-1 在表达雌激素受体 α 和 β 的乳腺癌细胞系 (MCF-7) 中的活性。总的来说，具有雌激素受体的细胞会响应雌激素而增殖。因此，您可以培养细胞，添加雌激素，并观察细胞生长。但是，当 Bratton 向这些细胞添加 Dif-1 时，他们发现雌激素的作用被阻断，细胞无法增殖。看起来 Dif-1 抑制了乳腺癌细胞的增殖，可能是通过基于雌激素受体的机制。
但这是如何起作用的呢？Bratton 等人使用了荧光素酶测定法，该方法允许您将发光蛋白连接到 ER 结合的 DNA 片段上。当有更多活性 ER 蛋白时，您会获得更强的发光。在雌激素存在的情况下，ER α 受体被激活，导致明亮的发光，但在 Dif-1 存在的情况下则不会。
雌激素受体的抑制作用进一步发展，雌激素受体 mRNA 表达下降，下游蛋白如孕酮受体在 Dif-1 存在的情况下也显示出表达降低。但 Dif-1 似乎并非通过直接抑制雌激素受体来发挥作用。如果是那样的话，雌激素受体 mRNA 水平就不会受到影响。那么 Dif-1 在哪里起作用呢？Bratton 等人发现 Dif-1 作用于雌激素受体基因的启动子区域，该区域可以控制基因是否转录为 mRNA。通过与启动子相互作用（无论是直接作用还是通过激活启动子结合蛋白），Dif-1 可以抑制基因转录活性。当雌激素受体 mRNA 受到抑制时，您会获得减少的雌激素受体蛋白量。并且由于雌激素受体减少，乳腺癌细胞在响应雌激素时无法很好地生长。这可能是 Dif-1 阻止乳腺癌细胞生长的机制，也可能是治疗某些依赖雌激素受体 α 表达的乳腺癌类型的另一种方法。对于一种来自黏菌的化学物质来说，这还不错！