退后,陌生人,那是我的伴侣!kappa 阿片受体的作用

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本文发表于《大众科学》的前博客网络,反映了作者的观点,不一定反映《大众科学》的观点


我们都听说过传奇的单配制草原田鼠,不是吗?我们可爱的啮齿动物朋友形成了某种依恋关系,这让我们人类为自己更滥交的习性感到有点羞愧。当然,如果我们了解草原田鼠,我们就了解催产素(我在 '科学!101' 页面 的另一个网站上有一个关于它的系列文章)。草原田鼠的单配制主要是由于催产素在雌性中的作用,以及血管加压素在雄性中的作用。如果没有这两种激素,草原田鼠就会像它们的近亲草原田鼠一样,爱过就抛弃。

但这就是配对结合的全部真相吗?仅仅是一种激素,一种想永远和你的毛茸茸的伴侣在一起的愿望……仅此而已?

不,事情比这更复杂。


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Resendez 等人。“伏隔核壳内的 K-阿片受体介导配对结合的维持”《神经科学杂志》,2012 年。

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配对结合实际上有两个方面。第一个是亲社会的部分,动物更喜欢与特定的另一只动物交往。在田鼠中,这需要激素催产素和血管加压素,以及神经递质多巴胺。但配对结合还有另一个方面:维持。这需要的不仅仅是模糊的感觉,还需要拒绝其他潜在的伴侣,并保护你的伴侣免受所有来者的侵害。这种攻击性行为也涉及多巴胺,但在这种情况下,是不同类型的受体。

多巴胺是一种神经递质,我们通常将其与事物的“奖励”特性联系起来。更准确地说,多巴胺在伏隔核等大脑区域的信号传导与我们科学家称之为“显着性”或我们需要对某事物的关注程度有关。通常这与奖励有关,如果你想赢,你需要注意!但它也与其他行为有关,例如配对结合的形成和维持。

而多巴胺的好坏取决于与之相关的受体。就多巴胺而言,受体非常简单,有 D1 样受体和 D2 样受体(与血清素相反,血清素有大约 17 种不同类型的受体,所有这些受体都做不同的事情)。D1 样和 D2 样受体出现在伏隔核中不同的神经元集合上。这意味着配对结合的形成主要依赖于含有 D1 样受体的神经元,而配对结合维持的攻击性行为可以依赖于含有 D2 样受体的神经元。

而含有 D2 样受体的神经元本身也是网络的一部分。在这种情况下,它们是涉及 kappa 阿片受体的网络的一部分。阿片受体因其结合阿片类药物(吗啡、海洛因等)的能力而得名。但这些受体也结合内源性配体(它们由身体制造并且通常存在)。当然,阿片受体也有不同的类型,包括 mu(最著名的是止痛能力)和 kappa。

本研究的作者想研究 kappa 阿片受体对雄性草原田鼠在配对结合维持期间表现出的攻击性行为的作用。为了研究这一点,他们给予了 kappa 阿片受体拮抗剂 (nor-BNI) 的剂量,然后将配对结合的田鼠暴露于它们笼子中的入侵者。

在上面的图中,雄性在上方,雌性在下方。您可以看到,当雄性已经配对结合时,它们大约一半的时间会攻击入侵者。但是,当您给它们高剂量的 kappa 受体拮抗剂时,它们的攻击会减少。您还会注意到,这仅适用于雄性,对雌性没有影响。相比之下,mu 受体拮抗剂的剂量没有影响,表明这不是一般的阿片受体效应,而是 kappa 受体特有的。

但是这种相互作用发生在什么地方呢?作者假设,在攻击性行为中重要的 kappa 受体将是伏隔核中的那些受体,这些受体能够影响也在攻击性中起作用的多巴胺信号传导。为了研究这一点,他们将 kappa 拮抗剂微量注射到大脑的几个区域。

在这里,您可以看到微量注射对配对结合的田鼠的雄性和雌性攻击性行为的结果。当他们微量注射人工脑脊液(对照)时,对攻击性没有影响,配对的雄性田鼠仍然会攻击。伏隔核核或腹侧苍白球(右侧的两组柱状图)也没有差异。但是,当他们将 kappa 拮抗剂微量注射到伏隔核壳区时,雄性和雌性都停止了对入侵者的攻击,这表明伏隔核壳区(它们可以在那里对含有多巴胺受体的神经元产生影响)中的 kappa 阿片受体特异性地介导了配对结合的田鼠的攻击性倾向。Kappa 受体通常被认为介导诸如厌恶状态(如抑郁样行为和焦虑)之类的事情,但看起来,在这种情况下,kappa 阿片受体部分负责诱导一系列攻击性行为。

由于几个原因,这非常有趣。首先,它让我们知道(正如所有长期关系中的人都可以证明的那样),配对结合不仅仅是形成,还有维持,这与最初温暖而模糊的感觉是不同的行为。其次,这项研究让我们深入了解配对结合维持背后大脑中不同的机制。这些机制在人类中可能不尽相同(毕竟,我们不会仅仅因为我们有伴侣就开始攻击其他人),但这确实表明不同的机制如何相互作用(kappa 受体和多巴胺受体),为我们看似简单的行为增加了另一个复杂性步骤。

Shanna L. Resendez、Morgan Kuhnmuench、Tarin Krzywosinski 和 Brandon J. Aragona (2012)。伏隔核壳内的 kappa-阿片受体介导配对结合的维持。《神经科学杂志》,32 (20), 6771-6784 : 10.1523/JNEUROSCI.5779-11.2012

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