本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
任何人仍然错误地认为基因是决定命运的最重要因素，都应该看看本周《科学》杂志报道的一项研究，该研究是关于一种特定的具有遗传倾向患上1型糖尿病的小鼠品系。事实证明，它们是否真正屈服于这种疾病的关键因素与生活在它们肠道中的细菌类型有关。结果揭示了肠道细菌（动物微生物群的一部分）、基因以及令人惊讶的性激素之间复杂的相互作用。
1型糖尿病是这种疾病的一种形式，在这种形式中，身体的免疫细胞对胰腺发起自我破坏性攻击，摧毁了该器官分泌胰岛素的能力。（这种功能失调的免疫反应是人和小鼠自身免疫性疾病的基础。）通过将特定肠道细菌从一组小鼠移植到另一组小鼠（别问细节），来自加拿大、美国、德国、丹麦和瑞士的调查人员能够阻止一些啮齿动物患上糖尿病。
当研究人员仔细观察时，他们确定细菌能够通过提高动物的睾酮水平来改变受体小鼠基因的工作方式。从雄性小鼠移植到雌性小鼠体内的细菌略微提高了它们的睾酮水平，并阻止它们患上糖尿病。这一结果可能有助于解释为什么某些自身免疫性疾病，如多发性硬化症和类风湿性关节炎，在女性（她们通常睾酮水平相对较低）中比男性更常见。目前尚不清楚为什么雄性小鼠碰巧拥有能够提高睾酮水平的细菌。这种小鼠品系是人类糖尿病的良好模型，因为这两个物种在疾病进展过程中都表现出许多相同的分子和细胞特征。
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然而，1型糖尿病在人类中并没有表现出类似的性别偏差，这可能是因为它通常在青春期前发生。显然，那时男孩血液中循环的睾酮不足以产生太大的影响。
如果生活在肠道中的细菌类型在引发人类1型糖尿病方面起着与这些小鼠一样重要的作用，那么这一新发现可能有助于解释为什么1型糖尿病病例在过去几年中激增。也许我们的饮食和环境——我们微生物群中的细菌最终来自那里——已经发生了如此大的变化，以至于我们不再获得可以帮助我们抵御这种（甚至可能是其他）自身免疫性疾病的友好细菌。