饮食失调的遗传学

新的研究支持了基因在其中起重要作用的日益增长的观点

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本文发表于《大众科学》的前博客网络,反映了作者的观点,不一定反映《大众科学》的观点


三千万美国女性和男性在一生中会与饮食失调作斗争,这些危及生命的疾病的死亡率高于任何其他精神疾病。例如,与厌食症作斗争五年的人有 5% 或 1/20 的死亡几率。

虽然越来越多的人开始理解饮食失调是大脑疾病,但仍然普遍认为患有这些毁灭性疾病的人虚荣、寻求关注或缺乏意志力。但最近在 Plos One 上发表的一篇论文明确指出,事实并非如此。该研究评估了 95 名被诊断患有饮食失调症的个体的基因组,并确定了 430 个基因,这些基因分为两大类,与没有这些疾病的人相比,这些基因更有可能受损。

这增加了一个不断增长的研究体系,表明饮食失调是强大的、生物驱动的疾病。这项新研究支持了之前的发现,即患饮食失调症的风险有 50-80% 是遗传性的——即患者遗传了受损的基因副本,这些基因增加了他们患饮食失调症的风险。了解哪些基因受损可以帮助从业人员制定更好的治疗方案。


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在 Plos One 的研究中,患有饮食失调症的患者被分为两个主要群体。在第一个群体中,受损基因属于影响食欲、食物摄入和营养物质消化/吸收的肠道神经肽类别,这使得患者更容易暴饮暴食。该组中大约一半的人与限制性饮食模式作斗争,另一半是暴饮暴食者。该研究证实了我们患者的报告,他们认为自己的行为是生物驱动的。

第二组患者拥有一组与免疫系统功能和炎症相关的基因,而炎症长期以来被认为会抑制食欲。炎症簇中具有破坏性突变的患者更有可能出现限制性饮食模式。还需要更多的研究来测试饮食失调与自身免疫性疾病(如肠易激综合征)之间可能存在的联系。

新的发现与已知的环境饮食失调诱因一致。 节食、过度运动或疾病是长期以来被视为可能的饮食失调诱因的负能量状态的例子。 负能量状态会引发行为改变,如暴饮暴食或限制食物摄入,从而触发饮食失调的预先存在的遗传驱动因素。 基于这些发现,我们认为饮食失调是生物驱动的疾病,会改变情绪和行为,类似于甲状腺激素缺乏会导致甲状腺功能减退症患者抑郁症。

未能理解饮食失调的根本原因会造成耻辱感,使那些正在挣扎的人更不愿意接受治疗。 患有任何疾病的人都应该得到支持并获得最佳治疗。 癌症患者不会因其疾病而被拒绝治疗。 同样,饮食失调患者不应为自己的疾病感到内疚,他们应该获得安全有效的治疗。

生物学不是命运。 如果伴随着对饮食失调是生物驱动的疾病的普遍理解,饮食失调的治疗是最有效的。

从饮食失调中持久康复是可能的——那些正在挣扎的人应该得到理解和支持,而不会感到内疚或受到评判。

Michael Lutter, MD, Ph.D. is a physician-scientist who treats eating disorders at the Eating Recovery Center in Dallas. His research on the genetic and neurological basis of eating disorders has contributed several major findings to eating disorder research.

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Annetta Ramsay, a Ph.D. trained, licensed counselor and Internationally Certified Eating Disorders Specialist and an Op-Ed Thought Voices Fellow, treats eating disorders in Denton, Texas.

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