神经多样性概念正在分裂自闭症群体

它仍然存在争议——但本不必如此

法国一家自闭症教育机构的青少年。

加入我们的科学爱好者社区!

本文发表于《大众科学》的前博客网络,反映了作者的观点,不一定反映《大众科学》的观点


在五月份于加拿大蒙特利尔举行的国际自闭症研究学会 (INSAR) 年会上,广泛讨论的一个话题是神经多样性的概念。它正在分裂自闭症群体,但本不必如此。

“神经多样性”一词近年来广为流行,但最初是由澳大利亚社会科学家朱迪·辛格(Judy Singer)提出的,她本人也是自闭症患者,并于 1998 年首次在 大西洋月刊上发表。

神经多样性与更熟悉的生物多样性概念有关,两者都是尊重地思考我们的地球和我们社区的方式。神经多样性的概念与少数族裔获得尊严和接纳,而不是被病态化的民权呼吁非常契合。虽然神经多样性运动承认家长或自闭症人士可以选择尝试不同的干预措施来治疗可能引起痛苦的特定症状,但它挑战了自闭症本身是一种需要根除、预防、治疗或治愈的疾病或障碍的默认假设。


关于支持科学新闻业

如果您喜欢这篇文章,请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻业 订阅。通过购买订阅,您正在帮助确保关于塑造我们今天世界的发现和想法的具有影响力的故事的未来。


许多自闭症人士——特别是那些语言完好且没有学习困难,可以为自己辩护的人——已经采用了神经多样性框架,创造了“神经典型”一词来描述大多数大脑,并将自闭症视为所有可能不同大脑集合中的多样性示例,其中没有一个是“正常”的,所有这些都只是不同而已。

他们认为,在高度社交和不可预测的环境中,他们的一些差异可能会表现为残疾,而在更自闭症友好的环境中,残疾可以被最小化,从而使其他差异能够发展成为才能。神经多样性的观点提醒我们,残疾甚至障碍可能与人与环境的匹配有关。引用一位自闭症人士的话:“我们是淡水鱼,身处咸水之中。把我们放在淡水中,我们就运作良好。把我们放在咸水中,我们就难以生存。”

还有一些人,虽然接受神经多样性概念应用于自闭症的某些方面,但认为许多自闭症人士面临的严重挑战更符合经典的医学模型。这些人中的许多人是自闭症儿童的父母或在任何环境中都面临巨大困难的自闭症人士,他们可能几乎没有语言,表现出严重的学习困难,遭受胃肠道疼痛或癫痫,似乎无缘无故地感到痛苦,或攻击自己或他人。

许多采用自闭症医学模型的人呼吁预防和治愈可能与自闭症相关的严重障碍。相比之下,那些支持神经多样性的人认为这种语言是对自闭症人士生存的威胁,与优生学无异。

难怪这个概念会造成如此大的分裂。然而,我认为这些观点并非相互排斥,我们可以通过承认自闭症包含巨大的异质性来整合两者。

在我们讨论异质性之前,先就术语做一个技术性的题外话:“障碍”一词用于描述个体表现出导致功能障碍且原因不明的症状,而“疾病”一词用于描述可以归因于特定因果机制的障碍。“残疾”一词用于描述个体在功能标准化衡量标准中低于平均水平,并且这种情况在特定环境中引起痛苦。相比之下,“差异”一词仅指性状的变异,例如拥有蓝色或棕色的眼睛。

那么,自闭症谱系的巨大异质性是什么呢?其中一个来源是语言和智力:正如我暗示的那样,一些自闭症人士没有功能性语言和严重的智力发育迟缓(这两者我都认为是障碍),另一些人有较轻的学习困难,而还有一些人有平均或出色的语言技能以及平均甚至较高的智商。

所有自闭症谱系个体共有的特征是社交沟通困难(两者都是残疾)、难以适应意外变化(另一种残疾)、对重复或“需要相同性”的喜爱、异常狭隘的兴趣以及感觉过敏和感觉迟钝(所有这些都是差异的例子)。自闭症也可能与认知优势甚至才能相关,尤其是在注意细节和记忆细节方面,以及检测模式的强烈驱动力(所有这些都是差异)。 这些如何表现可能很大程度上受到语言和智商的影响。

巨大异质性的另一个来源是,自闭症经常伴有共发疾病。我提到了胃肠道疼痛或癫痫(两者都是障碍,有时甚至是疾病的例子)、运动障碍、多动症和阅读障碍(都是残疾的例子),以及焦虑和抑郁(两者都是精神健康状况的例子)。这只是部分清单。最近的一项研究表明,50% 的自闭症人士至少有四种这样的共发疾病(包括语言障碍或学习困难),超过 95% 的自闭症儿童除了自闭症之外,还患有 至少一种疾病

这对神经多样性辩论的意义在于,如果我们深入研究自闭症中出现的各种特征,我们会发现差异和残疾(两者都与神经多样性框架相容),并且我们会发现障碍甚至疾病的例子,这些例子更符合医学模型而不是神经多样性模型。

关于科学证据,有证据表明神经多样性和障碍都存在。例如,在基因层面,自闭症变异的约 5% 到 15% 可归因于罕见的基因变异/突变,其中许多变异不仅会导致自闭症,还会导致严重的智力发育迟缓(障碍),而自闭症变异的约 10% 到 50% 可归因于常见的基因变异,例如单核苷酸多态性 (SNP),这仅仅反映了个体差异或自然变异。

在神经层面,自闭症大脑的某些区域(例如儿童时期的杏仁核)较大,而另一些区域(例如胼胝体的后部)较小。这些是差异的证据,但不一定是障碍。早期大脑过度生长是差异的另一个迹象,但不一定是障碍。

对自闭症大脑的尸检研究表明,额叶中神经元的数量更多,这表明自闭症中可能存在减少的细胞凋亡(或神经连接的修剪),但这可能只是差异而不是障碍的证据。与此相反,语言能力极差的自闭症个体大脑语言区域的结构差异可能是障碍的迹象。

功能性磁共振成像 (fMRI) 研究有时显示,在执行不同任务期间,大脑活动较少或较多,这可以从差异和残疾方面来解释,但不能清楚地证明是障碍。另一方面,如果自闭症个体患有可证实的癫痫,并具有清晰的脑电生理特征,则这是障碍甚至疾病的迹象。

在行为和认知层面,自闭症人士表现出差异、残疾和障碍的迹象。例如,年幼的自闭症幼儿可能比社交刺激更多地关注非社交刺激,自闭症人士在智商测试的积木设计子测试中可能会表现出最佳表现,这可能反映了他们对细节的强烈关注能力以及将复杂信息分解为组成部分的能力。

这两者都只是差异,与神经多样性模型相容。社会认知方面反映了自闭症的残疾领域,并且通常是他们寻求和接受诊断的原因。但是,如果自闭症人士有严重的学习困难或语言能力极差(定义为单词少于 30 个),那么这可以说是超出了神经多样性的范畴,更符合医学模型。

总而言之,“障碍”、“残疾”、“差异”和“疾病”所有这些术语都适用于不同形式的自闭症或共发疾病。神经多样性是自然事实;我们的大脑各不相同。因此,否认神经多样性毫无意义,就像否认生物多样性一样。但是,通过细致地观察自闭症内部的异质性,我们可以看到,有时神经多样性模型非常适合自闭症,而有时障碍/医学模型是更好的解释。

神经多样性模型的吸引力在于,它不会将人病态化,也不会过度关注患者的挣扎,而是采取更平衡的观点,平等地关注患者能做什么。此外,它还认识到基因或其他类型的生物变异是人们身份、自我意识和人格的内在组成部分,应与其他任何形式的多样性(如性别)一样受到同等的尊重。但是,为了涵盖自闭症谱系的广度,我们也需要为医学模型留出空间。

© . All rights reserved.