本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
古生物学家和营养专家都知道，在我们的远古祖先从纯粹的狩猎采集者转变为烹饪肉类，并在大约1万年前开始种植农作物后，人类的饮食开始发生变化。不幸的是，我们的身体已经进化了数百万年以处理食物，而我们的新陈代谢仍然没有适应我们（相对而言）新的饮食——这也是为什么我们现在许多人食用的现代高糖饮食会引发胰岛素抵抗和2型糖尿病的原因之一。
但根据伦敦大学学院的研究人员领导并在期刊eLife上发表的最新研究，一种在45万年前（BP，距今）之后出现并开始传播的基因变异可能有助于我们应对这种情况。
在用餐后以及随之而来的血液中较高的血糖水平之后，胰岛素会导致脂肪和肌肉组织表面出现一个孔，技术上称为葡萄糖转运蛋白，它允许糖分子从血液进入这些组织。我们希望这个系统运行良好，以便糖分可以有效地从血液中移除。如果这个过程出现问题，血液中残留过多的糖分，就可能导致糖尿病。
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人类依靠一种名为CHC22的蛋白质将肌肉和脂肪内的葡萄糖转运蛋白固定在远离组织表面的位置，同时我们在禁食期间保持低血糖。CHC22是网格蛋白的一种形式（之所以如此命名是因为它具有网格状结构）。三爪形蛋白网格蛋白是细胞内部机制的一部分——它们形成一个篮子，用于在细胞内运输蛋白质，从细胞表面移除或添加像葡萄糖转运蛋白这样的孔隙，或充当激素检测器的蛋白质——因此它们对于调节细胞与其环境之间的通讯至关重要。如果网格蛋白通路出现问题，可能导致癌症、神经系统缺陷、发育缺陷或传染病；一些微生物可以劫持网格蛋白通路进入细胞。
在人类中，网格蛋白有两种类型。更常见的CHC17形式存在于所有组织中，负责内吞作用——将蛋白质从细胞表面移动到细胞内部——而CHC22形式在肌肉和脂肪中表达最高，且不参与内吞作用。
编码CHC22的基因的原始形式，最初在大约4.5亿年前进化而来，产生了一种网格蛋白，可以将葡萄糖转运蛋白紧紧地固定在肌肉和脂肪内部。然而，在大约45万年前到12500年前之间的某个时候，出现了一种新的基因变异。是什么驱动了新变异的进化？它在人类中频率的增加与农业和烹饪的引入以及随之而来的饮食转向比狩猎采集人口更富含碳水化合物的饮食有关。这种新的基因形式产生的CHC22版本在将葡萄糖转运蛋白固定在组织内部方面效果较差，因此它可以更容易地到达表面，让糖分子从血液中进入。
CHC22的原始形式对早期人类有优势：它有助于在我们在容易获得碳水化合物之前的禁食期间保持较高的血糖水平。反过来，这有助于人类大脑尺寸的增大和复杂性的提高；血液中循环的糖分越多，大脑生长的能量就越多。但是，血液中循环的糖分过多可能很危险，甚至导致2型糖尿病。对于现代人类来说，新的变异变得更加普遍，因为它更符合我们今天吃的高碳水化合物饮食，并且编码CHC22的基因仍然存在选择压力。
新的变异可能会降低发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的可能性，但并非每个人都拥有较新版本的基因；根据来自“千人基因组计划”的大约2000人的基因组，世界上大约四分之三的人口可能具有较新的突变，而四分之一的人口只有这个基因。
在小鼠中，没有CHC22，它们通过不同的机制移动糖转运蛋白，尽管小鼠产生胰岛素并且可以对胰岛素做出反应。编码CHC22的基因最初在我们的祖先中与脊椎和复杂的神经系统一起进化而来，然后在一些动物中丢失，包括小鼠、大鼠、绵羊和牛。CHC22意味着对血糖的更严格调节，但权衡是胰岛素抵抗的倾向增加。小鼠和大鼠是草食动物，绵羊和牛是反刍动物，因此它们进化出与它们的饮食更兼容的糖处理途径是有道理的。
在保留了CHC22的动物中，物种内部仍然存在特定于饮食的适应性。熊确实有CHC22，但不同物种之间的蛋白质存在差异。碳水化合物饮食非常低的北极熊和碳水化合物饮食较高的棕熊具有不同的CHC22变异，这表明CHC22基因中出现的突变是由营养需求驱动的。伦敦大学学院生物科学部主任弗朗西斯·布罗德斯基（Frances Brodsky）的实验室发起了这项研究，她指出：“编码CHC22的基因在多个物种中丢失，并且在人类中是可变的，这一事实是进化作用的一个令人兴奋的例子。并表明饮食是驱动进化的强大力量。”
她的团队多年来一直研究网格蛋白，他们发现CHC22的可变性非常令人惊讶，因为更常见的CHC17网格蛋白是高度不变的，并且存在于从酵母到人类的所有所谓的真核生物中。
您餐后处理血糖的方式很可能取决于您产生的CHC22的变异类型；拥有较新版本的人应该具有较低的血糖水平。参与这项研究的研究人员预测，了解您拥有的基因变异可能有助于您了解患上导致2型糖尿病的疾病的风险，并鼓励您相应地调整碳水化合物的摄入量。他们目前的研究重点是开发一种针对个体中编码CHC22基因变异的测试，以便可以将变异与血糖水平相关联。