本文发表于《大众科学》的前博客网络，仅反映作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
尼尔·巴兹莱，纽约阿尔伯特·爱因斯坦医学院的著名研究员，今天读了我的报道，内容是关于芝加哥拉什大学医学中心的一组研究人员未能复制巴兹莱团队早期的研究结果，该结果将特定的基因变异与预防痴呆症联系起来。（同样的变异也更常出现在非常长寿的德系犹太人中。）
然而，拉什大学的研究发现，所讨论的基因版本，即CETP I405V，实际上可能使携带者更容易患上阿尔茨海默病。
巴兹莱在我的报道中被引用过。但在阅读之后，他还有更多要说的。他的解释揭示了在基因与健康和疾病的复杂介质之间建立联系的一些微妙之处。这是一个链接，指向我的原始文章，巴兹莱的回复在下面，也在我的报道末尾的评论区。
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“单个基因变异的验证取决于人群的遗传结构。例如，亚洲人没有这种变异 [CETP I405V]，但有另一种 CETP 变异与表型 [高 HDL] 相关。在拉什大学的研究中，VV 变异 [CETP I405V 的两个拷贝] 的频率约为 6%，而在爱因斯坦衰老研究 (布朗克斯) 人群中约为 20%，这表明不同的遗传背景 (或生存)。因此，在没有表型的情况下关联基因型并没有太多意义。拉什大学和 [我们] EAS 研究的问题是，低 CETP 水平、高 HDL 水平 (和大的脂蛋白尺寸) 是否能预防认知能力下降？仅分析基因型可能永远无法揭示全部真相，遗传学家需要克服这些局限性，并克服在不同人群中一次关注一种变异的冲动。”
图片来源：爱因斯坦杂志