本文发表于《大众科学》的前博客网络，仅反映作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
疾病往往有聚集的趋势。一次流感发作可能引发细菌性肺部感染；在美国，几乎一半的细菌性败血症病例发生在病毒性肺部感染之后。这在平时已经是一个问题，因为它意味着患者需要在医院待更长时间，但在病毒大流行时期，它变得极其致命。
对此，一个显而易见的原因可以很容易地推断出来。病毒性肺部感染会导致皮肤发红的区域，至少在鼻子周围是这样！任何皮肤外层受损的地方都将成为细菌容易入侵的部位。而且口腔、喉咙和鼻腔区域几乎到处都是细菌，它们几乎不需要任何借口就可以侵入。
病毒和细菌感染之间联系的免疫学原理稍微难以确定。免疫系统是一个高度复杂的反应网络，但对于细菌和病毒来说，它首先识别微生物中常见的蛋白质和糖蛋白。
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常见的细菌细胞壁颗粒被一组称为NOD样受体的受体识别，对于本文而言，最重要的两个受体称为Nod1和Nod2。Nod1受体往往更特异于革兰氏阴性菌，而Nod2可以识别革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌。一旦它们识别出细菌糖蛋白，这些受体就会激活先天免疫反应，从而募集专门吞噬外来颗粒的白细胞（巨噬细胞），并导致受影响区域周围发炎。
尽管这种免疫反应对于清除感染非常重要，但过度激活先天免疫系统可能导致严重的问题，包括感染性休克和多器官功能衰竭。可能是病毒和细菌感染的综合作用使先天免疫反应过载。但研究人员（参考文献2）发现了一种更具体的联系。病毒感染特别增强了Nod1和Nod2对继发性细菌感染的反应，导致致命的免疫反应。
这是如何运作的？研究人员的论点是，病毒感染产生某些免疫系统化学物质，这些物质有助于使Nod1和Nod2过敏。从生物化学角度来看，这可以通过将这些化学物质添加到细胞系统中并观察Nod1和Nod2反应的增加来证明。在更大的层面上，感染了细菌感染的小鼠（在病毒感染之后——你确实为本文中的小鼠感到难过！）实际上在它们的 Nod 蛋白都被敲除时存活得更好。
这为什么是身体内的进化优势尚不清楚。可以认为，当你的身体遭受病毒感染时，让细胞对任何其他入侵的传染性物种过敏是一个明智的主意。毕竟，有很多病毒和细菌感染后没有死亡的病例，在这种情况下，额外的免疫力可能会有所帮助。病毒用于增强 Nod 反应的某些化学物质也在某些类型的细菌侵入身体时产生，因此该系统也可能充当正反馈回路，以帮助清除细菌感染。
无论原因是什么，尽可能多地了解病毒和细菌感染之间的相互作用总是好的。疾病不会在真空中发生，有时是两种感染之间的相互作用，而不是它们各自的影响，才会产生最危险的结果。
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参考文献 1 = Beadling, C., & Slifka, M. (2004). 病毒感染如何使患者易患细菌感染？Current Opinion in Infectious Diseases, 17 (3), 185-191 DOI: 10.1097/00001432-200406000-00003
参考文献 2 = Kim YG, Park JH, Reimer T, Baker DP, Kawai T, Kumar H, Akira S, Wobus C, & N??ez G (2011). 病毒感染增强 nod1/2 信号传导，从而增强与继发性细菌感染相关的致死率。Cell host & microbe, 9 (6), 496-507 PMID: 21669398
参考文献 3 = Brundage, J. (2006). 流感与细菌性呼吸道病原体之间的相互作用：对大流行病防备的影响。The Lancet Infectious Diseases, 6 (5), 303-312 DOI: 10.1016/S1473-3099(06)70466-2