本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
由于一些原因，十二月变得相当忙碌，所以我决定暂停写博客。现在假期结束了，我将在 2013 年恢复定期写博客！
在之前的文章中，我写了细菌中的双组分系统是如何进化的，而在动物中逐渐消失，所以本周我想举一个关于铜绿假单胞菌中双组分系统的最新研究例子。铜绿假单胞菌是一种危险的人类病原体，尤其以形成生物膜而臭名昭著——一个大型细菌城市，由大量细菌组成，它们被粘性物质粘合在一起。
铜绿假单胞菌具有大量的双组分系统，其中许多系统参与管理从自由漂浮的浮游状态到基于菌落的群落生活方式的生物膜的转变。特别是研究人员正在研究一个标记为“PprAB”的系统，其中 PprA 是传感器（接收输入），PprB 是接收器（通过开启某些基因来产生输出）。
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激活这个 PprAB 系统会将细菌从自由生活的单细胞状态转变为大型多细胞生物膜。PprB 的激活还与对抗生素的敏感性增加和毒力降低有关。由于大多数生物膜都具有惊人的抗生素耐药性，并且通常会增加毒力，因此研究人员决定更仔细地研究 PprAB 系统及其激活的物质。
为了做到这一点，研究人员使用了一种标记为 PprBK 的细菌突变株，该菌株持续表达 PprB。他们将该菌株的生长与标记为 PAO1 的正常野生型细菌进行了比较。他们发现，持续表达 PprB 的细胞（PprBK 菌株）比野生型形成生物膜的速度快得多，细胞仅一天后就聚集在一起
他们还使用 LDH 释放测定法测试了这两种菌株在人 HeLa 细胞中的毒力。释放的 LDH 越多，人细胞受到的损害和死亡就越多。下图显示了这两种菌株在三个小时内对细胞死亡的影响，其中野生型 PAO1 的毒力更强，导致更多的细胞死亡
研究人员的另一个观察结果是，这种生物膜更容易受到抗生素妥布霉素的影响。PprAB 系统激活的几个基因用于增加细胞膜的通透性（允许信号分子进入，以便所有细胞能够相互交流并同时形成生物膜）并改变细胞基质的组成。看起来，试图快速形成生物膜会使每个细胞更具通透性，从而使抗生素分子更容易进入细胞内部。生物膜形成的速度也可能与毒力的丧失有关——细胞不是形成协调一致的攻击，而是试图尽可能快地建立一个城市。
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参考文献：de Bentzmann S, Giraud C, Bernard CS, Calderon V, Ewald F, et al. (2012) 假单胞菌属双组分系统 PprAB 在果蝇中独特的生物膜特征、药物敏感性和毒力降低。PLoS Pathog 8(11): e1003052. doi:10.1371/journal.ppat.1003052