本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
不久前，我写了一篇文章，讲述了幽门螺杆菌（导致胃溃疡并与某些胃癌有关的细菌）如何导致胃壁细胞死亡。幽门螺杆菌非常狡猾地杀死细胞，通过释放一种化学物质导致它们自杀。事实证明，这并不是幽门螺杆菌唯一的狡猾伎俩，它还可以通过改变其外细胞膜来躲避免疫系统。
免疫系统保护您的身体免受任何入侵元素的侵害，因此它需要一种方法来区分身体细胞和入侵细胞。免疫系统的细胞通过识别细菌片段作为外来入侵者来实现这一点，当然，它们首先看到的细菌片段是外细胞膜。幽门螺杆菌有一种方法使其外细胞膜的某些部分看起来与人类血型抗原非常相似，因此免疫细胞不会将其识别为入侵者。
细菌细胞膜由脂多糖（即脂质，或脂肪，与多糖 - 糖类连接）组成。幽门螺杆菌有多种方法可以修饰这些脂多糖的生物合成途径以产生不同的结构，特别是脂质A，它是幽门螺杆菌表面结构的一部分。
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细菌有几种不同的方法来修饰脂质A。首先，它们可以降低脂质的整体负电荷，可以通过添加带正电的底物，或通过去除带负电的磷酸基团来实现。这使得细菌更能抵抗某些与负电荷结合的抗菌肽。它们还可以在脂质A上添加额外的部分（特别是酰基），这使得免疫细胞更难识别细菌表面。这种脂质A修饰途径高度有序且高效。每个细菌不会产生所有不同种类的脂质A，而是会被一种类型的修饰脂质A覆盖。
幽门螺杆菌具有这种特定修饰途径的原因很可能是因为它只有一个宿主。幽门螺杆菌生活在人类体内，而不是其他地方。它只需要躲避一种类型的免疫系统。一旦脂质A类似于人类血型抗原，为了保持细菌的良好隐藏，任何变化或改变都会受到强烈选择的反对。
要对这些修饰究竟如何发生进行更深入的生化分析，请查看下面的论文！
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Credit 图片 2
参考文献 1：Cullen TW, Giles DK, Wolf LN, Ecobichon C, Boneca IG, & Trent MS (2011)。Helicobacter pylori versus the host: remodeling of the bacterial outer membrane is required for survival in the gastric mucosa。《公共科学图书馆·病原体杂志》，7 (12) PMID: 22216004