本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定代表《大众科学》的观点
在四月份，《JAMA Psychiatry》在其阵容中发布了一项开创性的补充：一篇旨在教育精神病学家了解神经科学的教育评论。由耶鲁大学的戴维·罗斯领导的一组精神病学家描述了应如何以及为何应从神经科学框架临床评估创伤后应激障碍（PTSD）。这篇社论发表在精神病学领域的 ведущих 期刊之一，绝非小事。
精神病学界存在着一大批有影响力的群体，他们认为神经科学几乎没有临床相关性。神经科学与精神病学的相关性是最近《纽约时报》一篇评论辩论的主题：“神经科学太多了” 被一篇以印刷标题“需要更多神经科学”回应的信件驳斥（在线版本为“更多神经科学，而非更少”）。这场具体的辩论——以及作为一个整体的复杂政治——之所以存在，是因为相互竞争的框架正在争夺竞争性资金，这种冲突早于西格蒙德·弗洛伊德离开神经病学。
神经科学与精神病学的相关性仍然受到质疑，这显然是荒谬的：如果不是大脑，精神病学家治疗的是哪个器官？还有什么框架可能比神经科学更相关于理解大脑功能障碍呢？
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在评论中，罗斯和他的同事们巧妙地提出了他们支持神经科学的论点，将临床框架的明显选择描述为一种“视角”，从而在用数据支持他们的断言时，做出了微妙的知识上的谦让。
研究人员讨论了与理解和治疗 PTSD 相关的五个“关键神经科学主题”（读作：来自新兴子领域的证据线索）：恐惧条件反射、失调的环路、记忆再巩固以及表观遗传学和遗传学考虑。每个主题都解释了 PTSD 中涉及的各种生物学、心理学和社会因素——也就是说，这些因素都对大脑的机制产生一定的影响。最重要的是，罗斯的研究小组描述了一种机制方法如何使临床医生能够将 PTSD 的具体原因追溯到可以针对这些原因的具体治疗方法。
罗斯等人执行的微妙平衡行为反映了相互竞争的临床框架之间的冲突，而这反过来又归结为两种不同的世界观：一种是直觉的；另一种是数据驱动的。这些观点如何以及为何冲突，与其说是解释，不如说是感受。也许我可以解释一下我曾经的感觉。
我第一次看到浦肯野细胞是在高中二年级的 AP 生物课上。我的老师弗兰科姆先生刚刚解释说，浦肯野细胞是一种脑神经元，从一个中心核出发，它的分支遍布整个小脑，与其他神经元连接。遍布大脑的类似连接构成了精神现象的硬件——我们移动、思考、爱、记忆等等的能力。其中涉及实验和数据。
在这一预告之后，弗兰科姆先生像魔术师一样优雅地将浦肯野细胞的透明胶片滑到投影仪上，揭示了一个怪异的怪物：一个荧光绿色的细胞。凭借其长长的树突触手，它看起来不太像你在耳朵之间能找到的东西，而更像是《世界大战》遇到了海怪。
我确信我脱口而出：“这东西让我思考？”
浦肯野细胞与我对是什么使我成为我的直觉产生了令人不安的脱节。我的思想、感觉和记忆是否都是触手神经元的某种延伸？
意识到我的精神行为，即我的现象，是由看起来像毒液般的神经硬件产生的，这带来了一种明显的威胁——仿佛有人拉开了魔术师的袖子，露出了我自己的秘密，破坏了我精神生活的美好。
当然，那只是青春期的愚蠢。大脑的美妙之处仍然在于它实际上在工作，脂质膜、盐水和蛋白质的组合实际上产生了我在黄昏时分骑着 Vespa 回家时感受到的对妻子的爱或日落的体验。然而，这种神经硬件的存在根本不是直观的。你会认为你的想法来自浦肯野细胞吗？
当事情出错时，对大脑硬件的了解就更重要了，尤其是在理解患者在精神疾病中报告为症状的具体现象时。
在最近一篇《分子精神病学》文章中，埃默里大学的迈克尔·特雷德威和切尔西·伦纳德讨论了患者报告的症状与患者潜在的神经硬件之间的区别，他们将后者称为神经“基质”。这种区别不仅仅是一种学术练习，而是一种临床工具，它可以提高临床精确度，因为症状可能有多种原因。
想象一下现在是凌晨 3 点，一位患者走进急诊室，报告“胸痛”。医生们会知道这是一种严重的症状，有很多原因，为了治疗患者，他们必须正确诊断和治疗根本原因。他们会立即检查患者并开具心电图，以查看心脏的电活动是否发生了变化，从而揭示心脏病发作。他们会抽血检查是否有心脏损伤或血栓形成的证据。他们会开胸部 X 光片以排除肺炎或肋骨骨折。
焦虑也是胸痛的原因之一。在排除危及生命的原因后，医生们了解到，患者在当地一家购物中心的美食广场时，突然开始出汗，视力模糊，胸部发紧。如果她进一步报告说，每次去大型公共场所都会发生这种情况，医生可能会诊断她患有广场恐惧症引起的惊恐发作，即对开放公共空间的恐惧。
但是，如果我们的患者最近从叙利亚移民过来，并且去年与家人在城市集市购物时，一枚汽车炸弹爆炸了呢？现在 PTSD 成为首要诊断。
然而，PTSD、广场恐惧症和惊恐发作都不是原因。它们是现象。焦虑是一种症状，是对数百万，甚至数十亿触手神经元一起放电产生的现象的人格化描述。
罗斯的论文帮助我们理解，患有 PTSD 的患者交感神经系统过度活跃，这会导致诸如过度唤醒、高度警惕和惊吓反应增强等症状，这些症状可能会螺旋式上升为惊恐发作。进一步将我们的范围缩小到下丘脑-垂体-肾上腺轴中肾上腺素的过度产生，引导临床医生开具普萘洛尔和哌唑嗪。这些药物阻断了肾上腺素能系统的某些方面，从而针对缓解 PTSD 症状的特定机制。
特雷德威和伦纳德会将罗斯的系统视为以基质为中心的系统，其中精神现象被追溯到其根本原因并在根本原因上得到治疗。
通过专注于单一受体来治疗一个人——在哌唑嗪的情况下，是 α-1-肾上腺素能受体亚型——并不是一种冷酷、非人化的抽象概念。通过超越我们内在体验的现象，关注辛勤工作的浦肯野细胞，我们可以创造一种务实、脚踏实地的方法来理解和治愈我们自己。
此外，研究表明它有效。