本文发表在《大众科学》的前博客网络中，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
我认为我对与性相关的研究的窥淫兴趣并不孤单，因为这些帖子往往很受欢迎。与此同时，我尝试在写博客时主要坚持我的专业领域，而性和免疫系统之间的交集并不经常发生（除非我们谈论的是性传播感染）。即便如此，我现在写的是美食博客，而性/免疫学/美食维恩图的重叠部分甚至更小。所以当我读到吃酸奶的小鼠的免疫系统发生改变，导致睾丸增大时，我简直不敢相信自己的运气！
益生菌微生物维持衰老小鼠的年轻血清睾酮水平和睾丸大小（开放获取）
实际上，并非酸奶，而是一种在酸奶中常见的特定细菌导致了这些影响——在饮用水中喂食罗伊氏乳杆菌的小鼠的睾丸比没有喂食任何益生菌的小鼠的睾丸更大。结果并没有那么夸张（呵呵）——只有 5%——但他们使用了大量的小鼠，而且没有那么多自然变异，因此结果似乎是真实的。他们还进行了重要的对照实验，喂食小鼠不同的细菌（大肠杆菌），结果没有发现差异。
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这就是
故事中引人注目的睾丸部分，但这仅仅是个开始，我实际上发现论文的其余部分更引人入胜。通常，随着小鼠（和人）年龄的增长，睾酮产量会下降，这主要是由于睾丸中一种称为“莱迪格细胞”的特定细胞类型的退化造成的。睾酮降低与男性衰老的一些问题有关（尽管根据对文献的粗略回顾，我不清楚这些研究是否是确定的），一些医生建议对睾酮水平特别低的男性进行激素替代疗法。
有趣的是，这些研究人员发现，给予益生菌的小鼠在老年（对实验小鼠来说是 5 个月）时，仍然保持了相当高的睾酮产量，这与健康莱迪格细胞数量的增加相关，而它们的未处理同伴的莱迪格细胞则萎缩了。但是，喂给小鼠饮用水的细菌是如何减少睾丸衰老的？ 这就是免疫系统发挥作用的地方（并且在此记录，这再次印证了我的格言，免疫系统参与健康的方方面面）。
这个实验室实际上是一个肥胖实验室，他们之前的研究表明，某些益生菌可以通过减少一种名为 IL-17 的细胞因子（免疫系统的化学信使）的产生来减少与肥胖相关的健康问题。通常，IL-17 在炎症反应期间产生，以应对细菌感染，但过度产生会导致组织损伤，并与一系列自身免疫性疾病相关。肥胖和炎症之间的联系已被充分证实，该实验室的研究表明，益生菌可以帮助解决这个问题。
他们想知道 IL-17 是否可能在他们的性腺发现中发挥作用，果然，用抗体阻断 IL-17 模仿了益生菌的所有作用。这很酷，但最终令人不满意。他们没有表明炎症参与了莱迪格细胞的萎缩，也没有做任何实验来确定机制。我想知道为什么老年小鼠会产生 IL-17 来杀死它们的睾丸，以及这些细菌是如何阻止它的。