本文发表于《大众科学》的前博客网络，仅反映作者的观点，不一定代表《大众科学》的观点
几周前，我听了一个精彩的采访，采访对象是世界银行行长金墉，在采访的结尾（大约1小时左右），他花了很多时间谈论儿童发育迟缓。这种营养不良的生理影响在世界各地数量惊人的儿童身上可见，并对大脑发育、学习以及这些儿童最终的经济未来产生深远的影响。
不幸的是，当儿童遭受营养不良时，很难进行干预以纠正问题。大约在去年的这个时候，我写了关于研究表明，营养不良会显着且持续地改变幼儿的肠道微生物群，并且这些微生物会延续营养不良的影响。
换句话说，仅仅让营养不良的孩子摄入更多卡路里是不够的——也许我们还需要让他们获得更好的微生物。
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然后上个月底，我读到了杰夫·戈登实验室的一项新研究，该研究通过分析健康或发育迟缓儿童母亲的母乳，找到了一种获得更好微生物的潜在方法。
逻辑是这样的：我们知道母乳不仅喂养婴儿，还喂养婴儿的细菌。由于发育迟缓和健康婴儿肠道的微生物组成存在可识别的差异，也许这些儿童母亲的乳汁中也存在可识别的差异。此外，也许这些差异将为发育迟缓婴儿的微生物群走上正轨提供更好的干预措施。
特别是，我们知道母乳中某些寡糖（糖分子的链）不会被婴儿肠道吸收，但似乎专门存在于母乳中以滋养良好的肠道细菌。因此，马克·夏博诺和他的合作者对健康儿童母亲乳汁中的寡糖含量进行了化学检测，并将其与发育迟缓儿童母亲的乳汁进行了比较。
健康（黑色条）或发育迟缓（白色条）儿童的母亲乳汁中人乳寡糖 (HMS) 的水平。“岩藻糖基化”和“唾液酸化”只是化学成分略有不同HMO的不同类型。图 1a 来自 doi:10.1016/j.cell.2016.01.024
与他们的假设一致，夏博诺等人发现发育迟缓婴儿母亲的乳汁中这些糖的含量较低，并且在没有功能性 FUT2 基因（非分泌者）的女性中，这些差异更加明显。
但这种差异重要吗？作者通过将小鼠的肠道微生物群替换为其中一个营养不良儿童的微生物群，并喂食典型的区域饮食（该队列在马拉维），添加或不添加来自奶牛的唾液酸化乳寡糖（牛，因此为 BMO），从而跟进了这一观察结果。重要的是，他们确保小鼠消耗的总卡路里保持不变，但获得 BMO 的小鼠比没有获得 BMO 的小鼠体重增加更多。同样补充了菊粉（一种婴儿配方奶粉中常见的类似糖，但在化学上与 HMO 不同）的小鼠体重并没有增加太多。
肠道微生物群来自人类婴儿的小鼠，当其饮食补充唾液酸化乳寡糖时，能够更好地生长，但补充菊粉则不然。图 2a 和 2b 来自 doi:10.1016/j.cell.2016.01.024
作者还做了大量工作来表征肠道微生物对这些糖的反应，并在细菌的代谢与在小鼠中观察到的变化之间建立合理的联系。这项研究有很多注意事项——小鼠肠道中的人类微生物群以牛奶糖为食——但数据表明这里有一些重要的东西。更重要的是，它们为干预营养不良儿童的发育提供了一条合理的途径。先前试图恢复发育迟缓的尝试效果不佳。也许我们也需要滋养营养不良的微生物群。