本文发表于《大众科学》的前博客网络，仅反映作者的观点，不一定代表《大众科学》的观点。
几位科学写作界的同事反对我最近关于“战士基因”的帖子。他们都指责我将现代行为遗传学的婴儿——该学科试图将复杂的行为特征与特定基因联系起来——与媒体炒作的洗澡水一起泼掉。当然，我天生的好战性迫使我做出回应。
我关于战士基因的帖子考察了报道的攻击性与MAOA-L之间的关联，MAOA-L是一种基因变体，有助于产生单胺氧化酶-A酶。《科学》杂志早在2004年就将MAOA-L称为“战士基因”，这个名字一直沿用至今。英国博主埃德·扬在对我专栏的评论中说，仅仅因为有些人夸大MAOA与攻击性之间的联系，并不意味着它是假的。
关于支持科学新闻业
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻业 订阅。通过购买订阅，您正在帮助确保未来能够继续讲述关于塑造我们当今世界的发现和思想的具有影响力的故事。
埃德解释说，“携带MAOA-L且来自虐待家庭的儿童更有可能出现攻击性行为；如果他们来自更稳定的背景，情况并非如此。同样，辣椒酱实验发现，携带MAOA-L的人在受到挑衅时更可能施加惩罚——这是又一个先天与后天相互作用的例子。令人遗憾的是，在我的帖子中根本没有讨论基因与环境相互作用这个引人入胜的领域。”
埃德在他2010年的文章《危险的DNA：“战士基因”的真相》中重点关注了这些“基因与环境的相互作用”。埃德告诫说，MAOA-L“不是一个‘导致’攻击性的基因”，但他接受了MAOA-L加上某些环境刺激会增加攻击性风险的观点。首先，辣椒酱研究最多只发现MAOA-L受试者和携带更常见的MAOA基因的人之间存在细微的差异。这就是为什么我认为它不可信。
埃德还吹捧了伦敦国王学院的阿夫沙洛姆·卡斯皮和七位同事在《科学》杂志上发表的2002年报告，该报告称，MAOA-L携带者比非携带者更可能表现出反社会行为，但这仅限于他们在儿童时期“受虐待”的情况下。埃德没有说的是，科罗拉多大学遗传学家的两项研究未能证实卡斯皮的说法；您可以在这里和这里阅读这些报告。他们受到关注了吗？当然没有。自从我在1980年代后期开始关注行为遗传学以来，这一直是媒体报道的模式：耸人听闻的说法成为头条新闻，而反证则不然。公众，甚至许多记者和科学家都错误地认为，行为遗传学正在越来越多地解释我们的行为。
我将称呼另一位批评我的记者为Ed2，他 предпочитает 保持匿名。他指责我搞“偷梁换柱”，即我将“对‘战士基因’的流行误用”与行为遗传学的整体表现混为一谈，而后者值得更多尊重。当我请他举例说明特定基因与复杂行为特征之间的可靠联系时，Ed2给了我两个例子。
其中一项是将莱什-尼汉综合征（一种罕见疾病，影响每38万人中的一人）与名为HPRT的基因联系起来的研究。莱什-尼汉综合征导致尿酸过度生成，从而导致尿酸结晶在关节、泌尿系统和皮下组织中痛苦地积聚。患者有时会击打和咬自己，甚至啃掉自己的手指。莱什-尼汉综合征显然不是一种行为障碍，而是一种具有行为副作用的生理疾病。Ed2在对我搞偷梁换柱！
Ed2的另一个例子是一篇2010年的论文，该论文将CMYA5基因与精神分裂症联系起来，与莱什-尼汉综合征不同，精神分裂症没有明确的生理症状，因此被认为是复杂的行为障碍。CMYA5研究看起来令人印象深刻；它涉及来自世界各地数十个机构的庞大研究团队，检查了超过33,000名受试者。阅读这份数据密集的论文后，我无法弄清楚CMYA5据称会使精神分裂症的风险增加多少。我给弗吉尼亚联邦大学的首席作者陈山姆发了电子邮件，他告诉我，如果你携带CMYA5基因，你患精神分裂症的风险会增加7%。
让我们将这个统计数据放在背景中来看。全世界约有百分之一的成年人患有精神分裂症，这意味着普通人群患精神分裂症的风险为1%。根据陈的说法，如果你携带CMYA5基因，你的风险会额外增加0.07个百分点，达到1.07%。如果你有一级亲属患有精神分裂症，例如兄弟姐妹，你患精神分裂症的概率约为10%，这比携带CMYA5基因增加的风险高出100多倍。我猜测陈等人的发现最终将被抛弃，就像过去二十多年来所有其他所谓的“精神分裂症基因”一样，仅仅是另一个假阳性。但即使相关性成立，又有什么用呢？像这样的研究真的值得付出努力吗？
就行为遗传学而言，到目前为止还没有婴儿；只有洗澡水。
图片来源：维基共享资源