本文发表于《大众科学》的前博客网络，仅反映作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
这篇文章最初发表在我的旧博客上，2011年3月16日。我明天要写一篇与此主题相关的文章，所以我想今天重新发布这篇文章，让它在我的读者脑海中保持新鲜感。如果你是最近的读者，我会告诉你一个好消息：我提到的那本书已经完成，校样稿已经送达，再过几个月就要出版了！所以糟糕的初稿可以变成更好的修订稿和精彩的章节。
我的博客动力几乎完全投入到我与UIC的朱丽叶·卢瑟福和凯蒂·欣德（哈佛大学）合作进行的书籍项目中。这本书名为《构建婴儿：近端和终极视角下的灵长类动物发育》，将于2012年由施普林格出版社出版。每位联合编辑都有一章，我们还有一些相当出色的特约作者。
章节的初稿昨天到期。我没有提交我的章节（呃，给自己）。我迟到大约一周。我想坦诚这件事，因为我认为写作过程中的许多要素对于学生和其他初级学者来说仍然是模糊不清的。在分享一些关于学术写作的想法之后，我想向您展示我正在撰写的一些草稿。
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初稿很糟糕
它们真的很糟糕。如果你认为你的初稿很棒，把它给别人看看，而这个人不能是宠物、配偶或父母。初稿很糟糕，因为我们在其中写了最明显的东西，最模糊的东西。初稿没有足够的背景。初稿是你使用陈词滥调的地方，因为你还没有想出如何用一种复杂的方式表达你想说的话。它们通常引用不足。它们是无序的。而且，它们没有那么引人入胜。
这就是为什么那么多学生的写作很糟糕——但这并不是他们的错。紧迫的截止日期，与其他项目对齐的截止日期，以及时间管理方面的教学不足意味着大多数学生在项目到期前才开始写作。因此，他们基本上提交的是论文的初稿，如果幸运的话，还会进行一些编辑。此外，不知何故，许多学生接受了这样一种观点，即初稿比修订稿更好或更真实。这显然是错误的。它们只是我们最糟糕的东西消亡的地方（这就是为什么修订经常被称为杀死我们的挚爱，借用scio11的一个术语，尽管它的起源更古老）。
但是每个人都有糟糕的初稿，所以对它们感到难过是绝对没有用的。如果你的导师或同事表示他们会阅读初稿，那就把它们交给他们（否则，在咨询其他人之后再修改）。他们也会写糟糕的初稿。你必须写初稿才能进行修改，对我来说，这是一个解放性的认识。现在就把一切都写出来！不要担心使用正确的词！只需把文字写在纸上，把大约正确的内容按大约正确的顺序写出来，如果有什么是重复的，暂时就先放着。因为在稍微休息一下，或者听取值得信赖的同事或导师的意见后，你就会把它砍掉，然后把它改造成更好的东西。
修订有时才糟糕
当你收到同事的第一批评论时，修订会很糟糕，因为与另一个人分享那份脆弱的糟糕初稿是可怕的（曾经在你打印出来或点击发送后，意识到你珍视的隐喻是对你作为小说作家失败尝试的颤抖致敬的那一刻吗？）。当你感觉与论文的论点格格不入时，它会很糟糕。而且令人沮丧的是，修订是学术写作中最重要但最缺乏教学的技能。
但事实是这样的。修订可以是光荣的。如果你放弃任何对你的文字的所有权感，并且只记住拥有你的思想，它会让你无情地剔除初稿的所有糟糕之处：陈词滥调、模糊的重复、术语。如果你一次又一次地回到你的大纲、摘要、数据或任何你用来帮助你记住论文是关于什么的材料，你就会开始看到作品的正确形状。然后你也可以建立上下文。
修订的最佳时刻是你记起你最初为什么要写这篇文章的时候。你想制作一篇对你所在领域的其他从业者有用的基本评论吗？你有什么惊人的数据要分享吗？你想阐明一个有充分根据的假设吗？当你第一次开始写作时，这项工作有什么令人惊讶或引人入胜的地方？
关于修订，我要说的最后一件事是，拥有你的思想与拥有你的想法不同。你需要愿意放弃正确，并且你需要愿意在证据对你不利时改变。接受现实并以有趣的方式与之合作是优秀科学家和优秀修订的标志。
我的初稿很糟糕
我的章节标题是：“产生卵巢和子宫内膜功能变异的炎症因子”（最终，我认为，我需要更改标题以更好地反映手稿）。我认为这对我来说很容易，因为我一直在研究C反应蛋白，一种全身炎症的生物标志物，而且我已经研究子宫内膜和卵巢多年了。
我错了。哦，错得离谱。
几次快速搜索发现了大量关于趋化因子和细胞因子、Toll样受体、自然杀伤细胞以及其他我几乎不记得高中和大学学过的免疫学术语的引文。所以我重新起草了我的大纲，留出了大量时间阅读（如，连续几天），然后终于开始工作。
关于这个主题的文献的问题在于，它完全是机械论的。我现在可以告诉你，在排卵期和着床窗口分别表达哪些白细胞介素，或者哪些白细胞介素在某些病理情况下被抑制或过度表达，但我无法告诉你这在更广泛的意义上意味着什么，或者是什么因素在全身范围内产生这些免疫学因素的变异，从而可能影响女性生殖系统中的局部炎症。
这是我关于正常子宫内膜功能的部分（唉，鉴于文献，关于子宫内膜病理学的部分要长得多得多）。初稿来了！记住，我分享这份令人尴尬的糟糕散文是为了科学的利益。
子宫内膜由功能层和基底层组成；功能层占子宫内膜的三分之二，是每个生殖周期增殖和脱落的部分。基底层与子宫肌层相邻，是子宫内膜在月经后再生的部位。增生期（也称为卵泡期）是雌二醇促进子宫内膜组织增殖的时期，而分泌期（也称为黄体期）的特征是孕酮控制蜕膜化和月经。子宫内膜通常以狭窄、笔直的腺体和薄薄的表面上皮增殖，血管生成在接近排卵时继续进行（King and Critchley 2010）。排卵后和分泌期期间，子宫内膜分化：子宫内膜腺体变得越来越分泌，到分泌后期螺旋小动脉形成。如果未发生着床，黄体退化，孕酮下降，这会引发一系列事件以产生月经。
月经是子宫内膜的关键炎症过程。月经是功能层在人类生殖周期结束时脱落的时候。基底层在下一个周期内再生。黄体死亡和相关的孕酮撤退沉淀了炎症介质，导致组织退化。例如，孕酮抑制核因子？B (NF-?B)，后者增加炎症细胞因子如IL-1和IL-6的表达 (Maybin et al. 2011)。孕酮的撤退还与子宫内膜白细胞和IL-8的增加有关，后者调节修复过程 (Maybin et al. 2011)。此时，其他炎症因子促进MMP的产生以分解子宫内膜组织 (Maybin et al. 2011)。此外，人们认为孕酮撤退，而不是雌二醇浓度的增加，导致子宫内膜的修复，使其可以恢复下一个周期的活动 (Maybin et al. 2011)。因此，孕酮浓度的变化可能导致子宫内膜炎症活动、退化、修复和周期的变化。
第一个问题：我为什么要关心以上任何内容？这一切发生了又怎样？然后，你可能不知道这一点，但我知道：这两段中仅有的两个引文都是综述论文，其中一位作者在这两篇论文中都有重叠。因此，它的引用严重不足。公平地说，在本节中，我展示文献的深度并不那么重要，但一篇只引用另外两篇综述的评论并没有尽到它的职责。
我是否激发了我所在领域的兴奋感？没有。我是否为这些材料提供了适当的背景，以便读者定位？不太好。目前，这两段包含了我想要包含的确切信息，基于我的大纲中的内容。也就是说，我已经描述了子宫内膜的基本功能和月经。它很平淡，因为我只做了这些。
我在本章中的工作是将这篇浩如烟海的生殖免疫学文献与我们在人类学和生态学中拥有的少量知识结合起来，这些知识可以帮助我们理解基因和环境可能如何产生这种变异，然后描述未来工作中理解这些机制的必要背景。在某些地方，缺乏背景可能有助于我证明我的观点，因为它将证明为什么人类学家需要进入该领域。但如果我的整篇手稿看起来像上面的两段，那将是一场令人无法卒读的乏味盛宴，对人类学毫无贡献。
所以，我想我会扩展“杀死你的挚爱”的建议。首先，接受你的挚爱。接受你和其他人一样拥有它们，并且挚爱不仅仅是措辞，而是整个想法、假设、思想领域。然后，一旦你接受了你的挚爱让你像其他所有学术作家一样，从中学生到正教授，杀死它们。用火烧死。 最后，确保你为剩下的东西提供背景，否则就没有理由阅读你写的东西。
现在，我受到了充分的启发，去完成我糟糕的初稿。
参考文献
King, A., & Critchley, H. (2010). 雌激素和孕酮对人子宫内膜炎症过程的调节。《类固醇生物化学和分子生物学杂志》，120 (2-3), 116-126 DOI: 10.1016/j.jsbmb.2010.01.003
Maybin JA, Critchley HO, & Jabbour HN (2011). 子宫内膜疾病中的炎症途径。《分子与细胞内分泌学》，335 (1), 42-51 PMID: 20723578