本文发表于《大众科学》的前博客网络，反映了作者的观点，不一定反映《大众科学》的观点
阿尔茨海默病可能在有限但绝对非零的情况下传播，这一令人不安的证据不断增加。
去年 12 月，我撰写了一篇关于研究的文章，该研究揭示了被称为朊病毒的传染性致命蛋白质有可能通过光学医疗设备传播，因为它们存在于受害者的整个眼睛中。
鉴于我最近也撰写过的一项研究表明，在阿尔茨海默病患者大脑中发现的肽聚集体——本质上是粘性的、自我繁殖的、统称为淀粉样蛋白的错误折叠蛋白质片段——可能以与朊病毒相同的方式传播，这一点尤其令人不安。
支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道 订阅。通过购买订阅，您将有助于确保有关塑造我们当今世界的发现和思想的具有影响力的故事的未来。
然后，就在我写完关于朊病毒眼睛危害的几天后，一篇新论文发表在《自然》杂志上，似乎将阿尔茨海默病肽传播性的证据从“间接”提升到“实验产生”。如果说有什么令人不安的消息，那就是进一步模糊了淀粉样蛋白和朊病毒之间的界限。
人类朊病毒病是罕见的。朊病毒通常自发形成或通过缺陷基因遗传，但有时通过食用受污染的大脑或脊髓组织进入人体。以疯牛病为例，它通过受污染的牛肉传播。
在罕见的情况下（就我们所知），当用于感染患者的手术器械经过清洁并重复用于未感染患者时，就会发生人类朊病毒传播。朊病毒像胶水一样粘附在钢上，在室温下稳定数十年，并且可以承受化学和物理清洁的轰击，这些清洁足以消灭其他病原体。朊病毒是幸存者。
在最初的阿尔茨海默病传播性研究中，科学家检查了八名儿童时期接受朊病毒污染的人类生长激素治疗，几十年后死于朊病毒病患者的大脑（在超过 30,000 名接受治疗的人中，超过 200 人因此死亡）。
这种激素之所以被朊病毒污染，是因为它是从尸体中提取的——据推测，其中一具或几具死于朊病毒病——并以朊病毒仍然存在的方式进行处理。当然，朊病毒并不是可能潜伏在尸体大脑中的唯一错误折叠的蛋白质。
研究人员发现，八名患者中的七名患者的大脑中，除了朊病毒外，还含有称为淀粉样β蛋白（简称 Aβ）的肽聚集体。Aβ 是一组错误折叠的肽，其正确折叠的版本存在于人脑中，并执行各种中级任务。当错误折叠的版本形成时，它们的行为类似于朊病毒，催化健康形式转化为患病形式，并在称为斑块的团块中积累。事实上，过去的实验表明，将少量人 Aβ 注射到灵长类动物或经过基因改造以表达人源化 Aβ 前体蛋白的小鼠的大脑中，会在这些动物中产生 Aβ 斑块。
斑块是阿尔茨海默病的特征，也可能是阿尔茨海默病的诱因，当它们在脑神经元周围积聚时。然而，这七个大脑没有斑块。这些大脑中的 Aβ 已在血管壁中积聚，这种积聚会导致出血和痴呆。这种情况称为脑淀粉样血管病，它与大多数阿尔茨海默病同时发生，但也可能单独发生。
这八名受害者都还很年轻，他们的大脑预计不会出现任何阿尔茨海默病或脑淀粉样血管病的迹象，除非他们有遗传风险因素。可以理解的是，考虑到其影响，研究他们大脑的科学家们感到担忧。
12 月份《自然》杂志发表的这项研究由同一团队撰写。在其中，他们透露他们已经设法获得了英国公共卫生部门保存了几十年的原始朊病毒污染生长激素小瓶。
他们测试了样品中是否存在 Aβ 肽和 tau 蛋白，tau 蛋白是另一种在阿尔茨海默病患者大脑中积聚并导致其另一种脑部病变：缠结的蛋白质。事实上，即使在室温储存三十多年后，两种类型的 Aβ 和 tau 仍然存在于小瓶中。至少，Aβ 和 tau 也是幸存者。
该团队进一步研究，将这些老旧小瓶的微量样品注射到经过基因改造对人类阿尔茨海默病易感的小鼠大脑中。小鼠出现了 Aβ 斑块和脑淀粉样血管病，尽管它们没有表现出 tau 蛋白的迹象。Aβ 肽不仅设法在室温储存数十年后幸存下来，而且仍然可以传播。这令人担忧。
重要的是——必须强调的是，可传播并不等于传染性。绝对没有证据表明患有痴呆症的人会随意将疾病传播给周围的人。即使是捐献的血液似乎也是安全的，因为从未检测到输血与阿尔茨海默病之间存在关联。
相反，在某些神经外科手术过程中——或许还有某些类型的医学检查——朊病毒可能会滞留在设备上。并且有可能该设备会传播疾病。器官捐献协议也可能需要一些审查。过去已知，硬脑膜（一种坚韧的脑膜）的捐献已将 Aβ 传播给年轻人。
我想知道。由于阿尔茨海默病如此常见，而且我们（据我所知）一直没有寻找由外科手术或其他接触眼睛或神经组织的医疗程序引起的阿尔茨海默病——尤其是在那些阿尔茨海默病的出现不会令人惊讶的患者中——我们是否有可能低估了这种疾病的传播潜力，并且此类事件比我们猜测的要少见？
阿尔茨海默病并不是唯一一种聚集错误折叠宿主蛋白（一类称为淀粉样蛋白的蛋白质）似乎也会传播并造成严重破坏的神经退行性疾病。在帕金森病中，错误折叠的 α-突触核蛋白会在大脑中扩散，而在肌萎缩侧索硬化症（卢伽雷病）中，错误折叠、积聚的蛋白质是 TDP-43。我们也应该调查这些疾病的传播潜力。
唯一似乎将这些疾病与经典朊病毒病区分开来的就是传播性。但既然至少有一种疾病的障碍已被打破，我也想知道：淀粉样蛋白和朊病毒之间有什么区别？它们是光谱的一部分吗？它们是同一种东西吗？如果不是，区别是什么？我们从朊病毒生物学中学到的知识能否帮助我们对抗淀粉样蛋白痴呆症的努力？当然，由于我们仍然无法治愈朊病毒病，即使如此，也可能没有多大帮助。
即使在有限的条件下，地球上一些最常见和最可怕的痴呆症所涉及的肽也可能是可传播的，这一认识令人清醒和谦卑地提醒我们，我们对它们的了解仍然非常少。鉴于我们对朊病毒的了解，我认为我们明智的做法是不低估它们的能力。