任何糖尿病患者——或认识糖尿病患者的人——都认识到胰岛素的重要性。这种激素帮助细胞储存糖和脂肪以获取能量；当身体无法产生足够的胰岛素（1 型糖尿病）或对其反应不足（2 型糖尿病）时，就会出现一系列循环和心脏问题。但这还不是全部：最近的研究表明，胰岛素对大脑也至关重要——胰岛素异常与神经退行性疾病有关，包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病。最新的发现之一是，发现一个与胰岛素加工相关的基因位于与帕金森病相关的染色体区域。
从历史上看，科学家们认为胰岛素仅由胰腺产生，与中枢神经系统无关。然后，在 20 世纪 80 年代中期，几个研究小组在大脑中发现了这种激素及其受体。似乎这种激素不仅穿过血脑屏障，而且也由大脑本身以低水平产生。
此后不久，科学家们发现胰岛素在学习和记忆中起着重要作用。立即注射或吸食胰岛素的人在回忆故事和执行其他记忆任务方面做得更好。学习也会提高胰岛素水平：掌握空间记忆任务的大鼠比久坐不动的大鼠具有更高的大脑胰岛素水平。
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这些观察结果促使神经病理学家苏珊娜·德拉蒙特和她在布朗大学的同事询问大脑胰岛素是否可能在阿尔茨海默病中发挥作用，阿尔茨海默病的特征是严重的记忆丧失。他们比较了健康大脑和阿尔茨海默病患者大脑中死后胰岛素和胰岛素受体的水平。与学习和记忆相关的神经部分中，健康大脑的平均胰岛素水平高达四倍，胰岛素受体数量也高达十倍。
“这清楚地表明，人们可能会遇到与普通糖尿病完全相同的问题，只不过仅限于大脑，”德拉蒙特说，他将阿尔茨海默病称为“3 型糖尿病”。由于大脑胰岛素通过血脑屏障与身体其他部位的胰岛素相关联，因此糖尿病患者也更容易患上阿尔茨海默病——根据 2002 年的一项研究，可能性几乎是普通人的两倍。与普通人群相比，他们也遭受更多的记忆和学习问题。
德拉蒙特和其他人，包括马德里卡哈尔研究所的神经内分泌学家伊格纳西奥·托雷斯·阿莱曼，也发现了阿尔茨海默病与大脑中低水平的胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 及其受体之间的联系——这些蛋白质在结构上与胰岛素及其受体相似（胰岛素偶尔会与 IGF-1 受体结合，反之亦然）。托雷斯·阿莱曼说：“我们认为，阿尔茨海默病起源于大脑细胞对 IGF-1 支持的过度丧失。”
最近的一些研究还将胰岛素和 IGF-1 与帕金森病和亨廷顿病联系起来。亨廷顿病患者的糖尿病患病率是平均水平的七倍，至少一半的帕金森病患者存在葡萄糖代谢问题。布朗大学的内分泌学家罗伯特·史密斯最近发现了一种名为 GIGYF2 的蛋白质，该蛋白质与胰岛素和 IGF-1 受体相互作用。为了更好地了解 GIGYF2 的功能，史密斯绘制了其基因在人类基因组中的位置。他在 4 月 11 日的《美国人类遗传学杂志》上报告说，“我们发现它恰好位于 PARK11 位点”，即染色体 2 上与帕金森病相关的区域——尽管他不确定该基因在帕金森病中可能起什么作用。
的确，最大的遗留问题之一是，胰岛素和 IGF-1 信号传导缺陷究竟是如何损害大脑的。“这是一个至关重要的话题——我们正在花费大量精力来解开它，”德拉蒙特说。一些科学家认为，胰岛素参与了阿尔茨海默病和帕金森病患者大脑中观察到的大蛋白斑块的产生。当史密斯将高于正常水平的 GIGYF2 添加到实验室的神经元中时，形成了大的 GIGYF2 聚集体并杀死了细胞。其他研究已经确定，胰岛素调节淀粉样 β 蛋白的产生和降解，淀粉样 β 蛋白是在阿尔茨海默病大脑中看到的粘性斑块的形成蛋白。
尽管目前尚无人知晓所有细节，但该领域的少数科学家对胰岛素和 IGF-1 是神经退行性疾病的关键参与者表示怀疑。许多人正在研究潜在的治疗方法，以恢复大脑中的正常胰岛素功能，希望能减轻甚至预防神经退行性变。例如，已证明可以改善大脑和身体胰岛素反应的化合物可以减轻早期阿尔茨海默病患者的认知能力下降。“这太令人兴奋了，”德拉蒙特说。“我们有一些方法可以解决这个问题，这真的很酷。”