科学家称之为佩托悖论：癌症是由随着时间推移在细胞中积累的基因突变引起的，然而，寿命长、细胞多的动物，例如大象和鲸鱼，却几乎不得癌症。为什么？
至少对于大象来说，部分答案可能是俗称p53的基因，它也帮助人类和许多其他动物修复复制过程中受损的DNA。大象拥有惊人的20个该基因副本。这些副本，每个副本都有两个称为等位基因的变体，总共产生40个蛋白质，而人类（和大多数动物）的单个副本只产生两个蛋白质。
新的研究在分子生物学与进化中深入探讨了大象的许多副本如何提供抗癌优势。该研究“为研究细胞如何保护自身免受受损基因组的侵害开辟了许多新的可能性，无论是在大象还是人类中，”研究合著者、法国国家健康与医学研究院的分子肿瘤学家罗宾·法赫雷斯说。
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在哺乳动物中，p53在阻止突变细胞变成肿瘤方面起着至关重要的作用。它的作用是暂停复制，然后启动修复或导致细胞在损伤过于广泛时自毁。如果没有p53的作用，癌症很容易发生：在超过一半的人类癌症中，该基因的功能已因随机突变而丧失。
科学家们虚拟建模并检查了大象的40个p53蛋白质，发现了该基因可能帮助大象避免癌症的两种方式。首先，大象拥有多个副本的事实降低了p53因突变而不再工作的可能性。此外，大象的p53副本响应不同的分子触发器而激活，因此对受损细胞的反应也不同，这可能在检测和清除突变时提供优势。
澳大利亚彼得·麦卡勒姆癌症中心细胞生物学家苏·豪普特（Sue Haupt）表示，这些“非凡的”结果暗示大象拥有一系列p53可以运作的方式，她没有参与这项工作。她补充说，这为“探索人类癌症保护的强大新方法提供了令人兴奋的可能性”。
法赫雷斯和他的同事们现在正在使用维也纳动物园一只非洲象的血液样本来跟进这些结果。他们正在探索其p53蛋白质如何与受损细胞和其他关键分子相互作用，并计划将这些发现与人类细胞的结果进行比较。
“大象以其低癌症发病率，已成为人类癌症研究中理解DNA损伤的内在细胞反应的令人惊讶的资源，”福克斯蔡斯癌症中心病毒学家弗吉尼亚·皮尔逊说，她没有参与这项研究。“这是一项重要的出版物。”