“我当时正开车下班回家，”大卫报告说。“最近工作压力很大。我当时很紧张，但期待着回家放松一下。然后，突然——砰！我的心脏开始狂跳，我感觉自己无法呼吸。我开始出汗和发抖。我的思绪飞速运转，我害怕自己要疯了或者心脏病发作。我靠边停车，打电话给妻子，让她送我去急诊室。”
事实证明，大卫的恐惧是没有根据的。一位急诊室医生告诉大卫（由我们中的一位（阿科维茨）接诊的几位治疗患者综合而成），他正在遭受惊恐发作。
现行版本的《精神疾病诊断与统计手册》（DSM）将惊恐发作定义为突然且离散地体验到强烈的恐惧或急性不适，伴随有心悸、气短、出汗、颤抖以及担心自己会发疯、失控或死亡等症状。大多数发作发生在没有明显诱因的情况下，这使得它们更加可怕。大约 8% 到 10% 的人口偶尔会经历一次发作，但只有 5% 的人会发展成恐慌症。与常见的误解相反，这些发作不仅仅是我们大多数人有时会经历的焦虑感。相反，经历过惊恐发作的患者通常将其描述为他们经历过的最可怕的事件。
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研究为解释是什么导致了一个人的第一次惊恐发作提供了重要的线索——这些线索可以帮助在第一时间预防发作。当压力累积到临界水平时，非常少量的额外压力就会引发恐慌。因此，患者可能会觉得事件是突然发生的。
正如当时在约翰·霍普金斯大学的心理学家雷吉娜·A·史和她的同事在一篇综述文章中描述的那样，有些人可能具有恐慌的遗传倾向。这种疾病在家族中遗传，如果一对同卵双胞胎中的一个患有恐慌症，那么另一个患病的几率是异卵双胞胎的两到三倍，后者在基因上相似性较低。尽管这些发现并未排除环境因素，但它们确实强烈暗示了遗传成分。
恐慌症严重限制了患者的生活质量。他们可能会长期担心再次发作的可能性，并可能避免与发作相关的场景。要被诊断为恐慌症，患者还必须担心他们可能会在令人尴尬的地方（例如，在教室等公共场所）、难以逃脱的地方（例如，当某人被困在交通中时）或难以获得帮助的地方（例如，在没有医疗设施的地区）再次发作。伴有广泛回避这些情况的恐慌症会导致广场恐惧症性恐慌症的诊断；在极端情况下，患者甚至可能变得足不出户。
从正常焦虑到令人瘫痪的恐惧
这种使人丧失能力的袭击的根源是什么？波士顿大学的心理学家大卫·H·巴洛，他在理解和治疗恐慌症和相关疾病方面进行了开创性的研究，和其他人认为，当我们的正常“战斗或逃跑”反应（包括心率加快和呼吸急促）被“误报”触发时，就会发生恐慌发作，而“误报”是指真实危险不存在的情况。（相比之下，面对真实危险的相同反应是“真警报”。）
当我们经历真警报或误报时，我们倾向于将它们引起的生物和心理反应与当时存在的线索联系起来。这些关联成为“习得性警报”，可能会引发进一步的恐慌发作。
外部环境和内部身体唤醒线索（例如呼吸频率加快）都可能引发习得性警报。例如，有些人会在锻炼时经历恐慌发作，因为生理唤醒会导致类似于恐慌发作的身体感觉。
为什么有些人只经历孤立的发作，而另一些人则发展成完全爆发的恐慌症？巴洛综合了他自己和他人的研究，提出了焦虑症的综合理论，该理论指出，某些易感性是发展恐慌症所必需的
对焦虑的普遍生物学易感性，导致我们对日常生活中的事件反应过度。
普遍的心理易感性，由于早期童年学习（例如父母的过度保护），导致焦虑发展，认为世界是一个危险的地方，压力是压倒性的且无法控制。
特定的心理易感性，我们在童年时期学到某些情况或物体是危险的，即使它们不是。
当具有这些易感性的人经历长期压力和惊恐发作时，恐慌症就会发展。第一次发作会激活心理易感性，从而产生对与发作相关的外部和内部线索的超敏反应。因此，即使是含有轻度兴奋剂的药物也可能引发发作。
不过，也有好消息。特别是两个发现可以为恐慌症患者提供安慰。首先是所有惊恐发作都是由已知事件触发的，即使患者可能没有意识到这些事件。这种认识可以减轻与不可预测感相关的焦虑。其次，了解到惊恐发作是在没有危险的情况下战斗或逃跑反应的错误触发，这令人感到安心。
基础研究不仅帮助我们理解了恐慌症，而且还促成了有效的治疗方法。特别是，巴洛和他的同事开发了恐慌控制治疗，这在他们 2006 年出版的《掌握你的焦虑和恐慌》一书中有所描述。它包括关于恐慌症的教育，以及在一定程度上逐步暴露于引发恐慌发作的内部和外部线索，同时改变对身体线索的灾难性解释，使其不再引发发作。从长远来看，这种治疗方法在大多数情况下已经超过了该疾病的药物治疗。