研究人员现在才开始发现不同的生物学功能障碍如何引起创伤后应激障碍 (PTSD) 的症状——这种洞察力可能有一天会带来更有针对性的治疗方法。与此同时，他们还在探索使用生物标志物——激素、基因、酶和脑功能方面的标志性变异——来更有效地应用现有疗法。
纽约市西奈山医院的神经科学家蕾切尔·耶胡达说：“创伤暴露可能会导致持久的生物学变化，这取决于个人的生活史、年龄、性别和许多其他因素。” “我们必须利用这种异质性来个性化治疗方法，而不是坚持千篇一律的方法。”
的确，并非所有患者都能通过最流行的疗法康复。认知行为疗法 (CBT) 是一种广泛推荐的治疗方法，通常仅对尝试它的患者中的一半有效。 2008 年，澳大利亚新南威尔士大学的心理学教授理查德·布莱恩特和他的同事试图预先识别出这一半人群。在进行 CBT 之前，他们使用功能性 MRI 对 14 名受试者进行了脑部扫描，同时向他们展示了可怕面孔的照片。
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七个人——后来未能改善的也是这些人——在与恐惧体验相关的脑区显示出高于正常的活动：杏仁核和腹侧前扣带皮层。在另一项研究中，布莱恩特发现，从 CBT 中获益的人在开始治疗时具有较大的喙侧前扣带皮层。动物和人类研究都将这个大脑区域与“消退”联系起来，消退是我们消除条件反射（包括恐惧）的心理过程。
消退是另一种常见干预措施的目标，称为延长暴露疗法，在这种疗法中，患者积极地重温创伤记忆。它对某些人非常有效，但与 CBT 一样，约有 50% 的人根本没有反应。耶胡达和她的同事发现，一种单一的酶可以帮助区分他们。 2009 年，他们评估了 2001 年世界贸易中心袭击事件的 28 名幸存者，他们都在寻求 PTSD 治疗。科学家们记录了延长暴露疗法之前和之后以及三个月随访期间皮质醇及其代谢物（包括 5-α 还原酶）的水平。
他们发现，那些没有好转的人在治疗前表现出显着较低水平的 5-α 还原酶。此外，这种酶的水平越低，就与更高的回避行为或受试者表示他们回避任何让他们想起 9/11 事件的事物的程度相关。研究人员推测，5-α 还原酶较少（这可能是一种终身特征）可能会扰乱皮质醇水平，并随之扰乱身体处理压力的正常能力。
最近，耶胡达和她的同事进行了一项类似的研究，在治疗前、治疗后和三个月后收集了 37 名战斗退伍军人的血液、尿液和唾液样本。治疗包括 12 周的延长暴露疗法或每周 30 分钟的电话通话以讨论症状。总的来说，他们在那些好转的人中发现了几种模式：反应者平均年龄为 42 岁（比无反应者的平均年龄小十岁），并且通常在成年早期经历过第一次创伤；无反应者更常见于青少年或更年轻，并且没有反应者拥有的社会支持。
此外，一系列生物标志物标记出了那些有所改善的人，无论他们接受何种治疗。反应者更可能携带特定基因，这使得他们在治疗后对糖皮质激素不太敏感。这些激素（包括皮质醇）的作用是阻止失控的炎症，而较高的糖皮质激素敏感性以前与 PTSD 风险增加有关。康复的退伍军人还具有较低的 DHEA（脱氢表雄酮）/皮质醇比率——表明这两种相互拮抗的激素之间存在不平衡，这两种激素控制着一系列免疫和应激反应。他们还具有较高血浆水平的神经肽 Y，这是一种与减轻压力和焦虑有关的神经递质。特别令人感兴趣的是，神经肽 Y 水平与治疗期间症状的变化相关，实时反映了患者的进展。
耶胡达补充说：“我不认为 PTSD 是一种无法治疗或在每个人身上都无法显着改善的疾病，但我确实认为，对一位患者真正有效的方法对其他人来说可能完全无效。生物学测量是帮助我们理解这一点的关键。”