科学家们二十多年来一直怀疑精神分裂症与大脑白质的缺陷有关。然而，他们无法分辨通过脑部扫描或尸检检测到的大脑信息传输区域的变化是疾病的原因还是症状。
一项新的研究不仅阐明了这种关联，而且将其与先前与这种使人衰弱的精神障碍相关的基因以及据信在精神分裂症患者大脑中发生的化学变化联系起来。“[该报告] 提供了证据，表明髓磷脂[脂质层，包裹和绝缘神经纤维，是白质的主要成分] 的改变可能导致神经元和中枢神经系统普遍存在的缺陷，这些缺陷与神经精神疾病有关，”该研究的资深作者加布里埃尔·科尔法斯说，他是哈佛医学院波士顿儿童医院的神经病学教授。
这些发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences USA) 上的研究结果可能有助于医生更早地检测出精神分裂症，并为患者带来新的治疗方法。精神分裂症影响美国约 250 万人，其特征是现实感扭曲，例如幻觉和虚构的声音、行为和言语错乱以及情感缺失。症状通常要到青春期后期或成年早期才会显现。
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科尔法斯的团队研究了小鼠，他们在少突胶质细胞中阻断了 erbB4 受体，少突胶质细胞构成神经元通讯枢纽上的髓磷脂鞘。erbB4 受体接收一种名为神经调节蛋白 1 的生长因子，这对于大脑的正常发育至关重要。在少突胶质细胞中表达的基因——例如编码神经调节蛋白 1 的基因——先前已与精神分裂症、双相情感障碍、抑郁症和强迫症有关联。
该团队指出，当小鼠的 erbB4 受体被阻断时，它们产生的少突胶质细胞比正常样本多达 40%。科尔法斯说：“这是我们没有预料到的。”“该领域的普遍看法是 [神经调节蛋白 1 的功能] 是少突胶质细胞的存活因子。”换句话说，研究人员预计缺陷会导致细胞数量减少，而不是增加。
此外，少突胶质细胞的特征在于有几个分支点，连续的分支从这些分支点延伸出来；科学家们发现，经过改变的小鼠产生的少突胶质细胞分支点和分支较少，导致覆盖神经元的髓磷脂层更薄。研究人员测量到，与正常大脑相比，髓磷脂层较薄的大脑中的信息传输速度慢了 18%。科尔法斯说：“大脑不同中心之间的时间安排会受到干扰，”他将其比作电话通话中继信息时的延迟。erbB4 受体受损的小鼠还表现出几种可能对应于人类社交障碍症状的行为：它们不太可能探索开阔的场地，也不太可能调查放置在笼子里的陌生入侵者。
突变小鼠也被证明对苯丙胺更敏感——这是人类精神分裂症的一个标志——在重复给药后，它们变得比对照组小鼠更加多动。这表明与大脑的快乐和奖励机制相关的神经递质多巴胺系统发生了变化。事实上，当研究人员沿着这条线索追踪时，他们发现某些类型的多巴胺受体的数量增加了。（用于治疗精神分裂症的大多数抗精神病药物会抑制多巴胺。）
科尔法斯说，新的研究结果表明，对有明显认知和社交缺陷的儿童进行白质增加或其组织结构变化的筛查，可能有助于更早地诊断出精神分裂症。此外，他说，研究结果表明，旨在治疗其他白质疾病（如多发性硬化症）的疗法可能有助于治疗精神分裂症和其他神经精神疾病。