华盛顿大学病理学教授兼阿尔茨海默病研究中心主任乔治·M·马丁评论道
“我很感谢有机会与贵刊的读者交流，因为记者们经常夸大沃纳综合征和早老症基因作为理解衰老关键的意义。这实际上是两种截然不同的疾病；主要的临床差异在于，儿童早老症（有时称为儿童早衰症）的发病年龄在生命的第一个十年内，而沃纳综合征（有时称为成人早衰症）的最初证据出现在青春期，此时患者未能经历通常的生长突增。一位优秀的临床医生可以在生命最初的两三年内诊断出儿童早老症。”
“将这些遗传疾病称为‘早衰疾病’是一种夸大其词。虽然患者确实具有早衰的外观，并且患有一些老年人的常见疾病，但仍有许多临床特征与大多数人在衰老过程中观察到的情况不同。例如，沃纳综合征患者会过早地发生肿瘤，但肿瘤往往来源于间充质细胞而不是上皮细胞；后者是老年人肿瘤的主要来源。沃纳患者患有骨质疏松症，但其分布不寻常，即在腿部的长骨中非常严重。他们还在软组织中形成异常的钙沉积，并在肘部和踝部周围出现溃疡。患有儿童早老症的患者会经历髋关节炎，但这是由于出生时髋关节脱位造成的。他们的锁骨也发育异常。”
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“然而，研究这两种疾病都很重要，因为识别导致它们的潜在突变可能扩大我们对糖尿病、癌症、白内障和动脉粥样硬化等重要疾病的理解。华盛顿大学的常恩宇领导的研究小组最近已经确定了导致沃纳综合征的常染色体隐性突变（参见1996年4月12日出版的《科学》杂志，第272卷，第258页）。这种突变影响了一大类酶——解旋酶中的一种，这些酶的作用是解开DNA（有时是RNA），以促进DNA的复制、修复、转录和重组等过程。一些解旋酶也可能在确保染色体分离的准确性方面发挥重要作用。目前尚不清楚哪些功能的子集对于产生早老症的病理至关重要。”
“解旋酶突变是导致这种疾病的原因这一事实，为一些证据提供了支持，这些证据表明沃纳综合征患者的体细胞特别容易发生突变。在这方面，他们与患有布卢姆综合征的个体相似，布卢姆综合征也是一种由缺陷解旋酶引起的隐性遗传疾病（Nathan A. Ellis 等人在《细胞》杂志，第 83 卷，第 4 期，第 655 页；1995 年 11 月 17 日）。儿童早老症的潜在突变可能是一种散发的常染色体显性突变（W. T. Brown 在《美国临床营养学杂志》，第 55 卷，第 6 期（增刊），第 1222S 页；1992 年 6 月）。然而，负责基因尚未被确定，因此我们仍然不了解其发病机制。”
密苏里大学哥伦比亚分校生物科学部的教授大卫·吉姆斯对早老症提出了略有不同的看法
“沃纳综合征是最常见的早老症形式。这种疾病的最初迹象仅在青春期后出现，充分的症状在 20 至 30 岁的个体中显现。一种更为罕见的早老症——儿童早老症，则发展得更早：患者通常在 12 岁左右去世，表面上是死于衰老。幸运的是，这种遗传性疾病非常罕见。”
“理解沃纳综合征等疾病病因的潜在价值怎么强调都不为过。如今，参与衰老研究的人员越来越多地将衰老视为一种遗传疾病，而不是一种自然的、进化驱动的过程，通过这种过程，老年人为年轻人让路。从这个新的角度来看，年迈的朋友和亲戚，以及在街上看到的老年人的状况，突然变得令人难以置信：他们患上了一种可怕的消耗性疾病，一种瘟疫，其影响不可避免地由我们自己的基因所决定。”
“沃纳综合征是由单个基因突变引起的。通过理解该基因的健康版本，我们是否可以开始了解基因如何控制寿命，从而朝着治愈衰老疾病迈出第一步？不幸的是，答案仍然很不确定，原因有两个主要方面。首先，沃纳综合征的症状是否真的对应于衰老过程的加速，或者与衰老的相似之处仅仅是表面上的，仍然不清楚。虽然沃纳综合征患者过早地表现出一些衰老迹象（例如头发变白和脱发、动脉粥样硬化、骨质疏松症和 II 型糖尿病），但他们未能表现出其他迹象。例如，他们没有表现出过早的认知能力下降或阿尔茨海默病症状。他们还经历许多与正常衰老无关的症状（例如皮肤溃疡，特别是在脚踝周围、声带改变导致高音调的声音，以及青春期后通常发生的生长突增的缺失）。”
“第二个问题是缺乏沃纳综合征的动物模型，可以用来详细研究这种疾病。对于那些遭受早老症折磨的人来说，这已经够可怕的了，更不用说老年病学家们还想在他们周围徘徊，想要做测试并剪下你身上的碎片。”
“1996 年 4 月，WRN 基因的克隆和测序的宣布极大地推动了沃纳综合征的研究，该基因突变会导致该疾病。在某些情况下，基因的身份提供了对由其缺陷引起的疾病性质的直接见解。例如，当囊性纤维化基因被克隆时就是如此。不幸的是，更常见的情况是，WRN 基因更加神秘莫测。它编码一种蛋白质，该蛋白质最类似于 DNA 解旋酶。DNA 解旋酶是参与 DNA 修复和重组的酶，这表明沃纳综合征是由这些过程的失败引起的。”
“然而，有理由谨慎对待这一假设。WRN 蛋白作为解旋酶的能力尚未得到证实，并且还有其他由编码 DNA 解旋酶的基因突变引起的遗传疾病，这些疾病与沃纳综合征不相似。着色性干皮病和科凯恩综合征也是由缺陷的 DNA 解旋酶引起的，会导致细胞对紫外线辐射的敏感性增加。据认为，发生这种情况是因为紫外线会损伤 DNA，而突变解旋酶无法正确修复 DNA。然而，沃纳综合征细胞对紫外线辐射的敏感性并没有异常。简而言之，已知推定的 DNA 解旋酶的缺陷是沃纳综合征的原因，但尚不清楚这种缺陷如何导致该疾病。”
“沃纳综合征基因身份的最有价值的短期后果可能是它可能允许开发用于研究该疾病的动物模型。研究人员尚未确定是否有可能创造一种小鼠，其 WRN 基因的遗传等价物包含与人类沃纳综合征相同的突变，如果是，该突变是否会在小鼠中产生加速衰老。后一个问题尤其困难，因为衰老仍然知之甚少。动物衰老的主要决定因素是未知的。甚至不清楚衰老是由全身过程（例如免疫或激素变化）决定的，还是由不同细胞、组织或器官中独立发生的事件决定的。可以说，只有通过动物模型提供的实验灵活性，才有可能确定加速衰老是否真的发生在沃纳综合征中，如果是，这种衰老是如何发生的。”
华盛顿大学的杰拉德·谢伦伯格参与了最近 WRN 基因的克隆工作，他补充了一些额外的信息
“沃纳综合征是一种遗传性疾病，极为罕见，影响范围在十万分之一到百万分之一之间。这种遗传是常染色体隐性的，这意味着只有当疾病基因的两个拷贝都发生突变时，某人才会患上沃纳综合征。”
“丹尼斯·德里纳和他的同事在 1992 年将导致该综合征的基因定位于 8 号染色体。1996 年，我在西雅图的研究小组与许多合作者一起克隆了导致该疾病的基因。负责基因编码一种以前未知的蛋白质，该蛋白质与一类称为解旋酶的酶具有很强的同源性。这些酶解开 DNA 或 RNA；换句话说，它们将双链分子转化为两个单链分子。包括人类在内的高等生物有许多不同的解旋酶基因。每种酶可能都在需要解开 DNA 或 RNA 的不同过程中发挥作用。需要解旋酶的过程的例子有 DNA 复制、修复和转录，仅举几例。”
“沃纳综合征解旋酶的功能目前尚不清楚。清楚的是，患有该综合征的受试者可能不会产生这种蛋白质的功能形式。我们确实知道，受影响受试者的 DNA 中似乎包含大量受损位点。这种 DNA 损伤的积累可能是我们称之为沃纳综合征的症状的原因。来自沃纳综合征受试者的细胞似乎在任何已知的 DNA 修复过程中都没有缺陷，因此主要缺陷可能涉及导致 DNA 损伤的过程中的缺陷，而不是修复由其他因素引起的损伤的缺陷。掌握该基因为开始回答这些问题提供了一个工具。”
最后，西弗吉尼亚大学生物系的雷·特韦特提出了一些有用的参考文献，以获取更多关于早老症和衰老理论的信息
莱纳德·海弗利克著《我们如何以及为何衰老》。Ballantine Books，1994 年。
哈诺克·利夫内、理查德·E·安托纳克和谢尔顿·马龙著《早老症：医学方面、社会心理学视角和干预指南》，载于《死亡研究》第 19 卷，第 433 页；1995 年。