酒精对大脑有什么影响？

凤凰城印第安医疗中心流动医疗和社区健康主任安东尼·德克尔医学博士回复

酒精是人类研究的最古老的化学反应的产物<，它不断挑战着研究人员。自从 20 世纪早期关于酒精神经影响的最初研究以来，新的理论不断涌现。我们了解到，对于大多数患者来说，酒精在急性中毒阶段是一种镇静催眠药。但它会降低睡眠质量。患有睡眠呼吸暂停症的人在饮酒后通常会经历更长和更严重的呼吸暂停发作和缺氧。

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但在另一些人身上，酒精可能会起到兴奋剂的作用。事实上，它与暴力和自残行为的关联已被充分证实。在醉酒水平下，酒精是一种血管扩张剂（它会导致血管放松和扩张），但即使在更高的水平下，它也会变成血管收缩剂，使血管收缩并升高血压，从而加剧偏头痛和冻疮等疾病。研究人员还彻底记录了酒精对发育中胎儿的影响。大约三分之一的酗酒母亲所生的婴儿将患上胎儿酒精综合征或效应 (FAS 或 FAE)，导致中枢神经系统 (CNS) 功能障碍，包括注意力缺陷障碍 (ADD) 和智商受损。这些婴儿还存在生长和面部异常。

在 20 世纪初期，H. Meyer 和 Charles Ernest Overton 最初提出，酒精的作用是通过改变细胞膜的脂质环境来实现的。然而，这种理论需要比临床观察到的浓度高得多的酒精浓度。最近的一种理论得到了几位研究人员的支持，该理论将酒精的作用归因于控制神经元活动的电压和配体门控离子通道。已确定了两个不同的配体门控通道，即抑制性通道（GABA 受体和士的宁敏感性甘氨酸受体）和兴奋性通道（N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 和非 NMDA 谷氨酸激活通道以及血清素受体的 5HT3 亚型）。

抑制方面是由于神经元过度极化而发生的，继发于氯离子的内流。神经元变得不太可能达到阈值膜电位。兴奋性受体依赖于 NMDA 和非 NMDA 谷氨酸受体，它们控制钠和钙的内流，钠和钙与内源性神经递质（谷氨酸或天冬氨酸）结合并使神经元膜去极化。NMDA 受体似乎对钙具有高渗透性，钙充当多种细胞内事件的催化剂。

长期接触酒精似乎会改变 NMDA 受体，这可能在酒精戒断的临床症状中发挥作用。体外研究表明，在长期接触酒精的神经元中，MK801 (地佐环平) 的结合位点增加。这种增加可能解释了适应过程，其中需要更高浓度的酒精才能引起中毒的实验和临床症状。NMDA 会引起癫痫发作。长期暴露于高浓度酒精的小鼠显示 NMDA 受体数量增加和 NMDA 相关的癫痫发作活动增加。NMDA 拮抗剂 MK801 已被证明可以减轻这些小鼠在戒断期间癫痫发作的严重程度。通过复杂的细胞膜离子泵和神经递质刺激过程，人们对酒精和酒精戒断的多方面影响有了更好的理解。