在一项可能有助于修正我们对抑郁症看法的严谨实验中，约翰·霍普金斯大学医学院的一个团队发现，服用百忧解的大鼠不仅经历了大脑化学物质的变化，还在情绪关键区域生长出新的神经纤维。这一发现表明，抑郁症反映的是精细神经结构的问题，而不仅仅是化学物质的问题（目前的普遍模型），这应该会支持正在兴起的关于情绪的“网络假说”。
在过去的四分之一个世纪里，抑郁症主要是一个化学问题已成为公认的理论。目前的普遍模型认为，抑郁症的发生主要是因为关键突触中神经递质血清素的短缺抑制了调节情绪的神经信号，为抑郁症打开了大门。但最近的结果表明，情绪障碍至少部分源于脆弱的突触结构，如脆弱的神经末梢和死亡的纤维，这些结构会导致信号传递中断。
通过复杂的染色技术，霍普金斯团队发现，用百忧解治疗的大鼠在皮质和前脑区域（对情绪至关重要）的血清素敏感神经元上生长出更多的轴突——发送信息的神经分支。神经外科研究员周立军提出，这种局部变化是“血清素抗抑郁药的关键结构效应”，可能有助于解释一些成功的抗抑郁疗法。这些发现与其他最近的人类研究结果相吻合，这些研究表明，药物治疗和谈话疗法在成功时，都会提高一种被称为神经营养素的普遍存在的大脑生长化学物质的水平。神经营养素的短缺可能导致神经网络回路最初的结构性减弱。
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赫尔辛基大学神经科学家埃罗·卡斯特伦（Eero Castrén）说：“这是最早报告药物反应引起解剖结构变化的[研究]之一”，他是一位神经营养素和网络理论专家。“它应该有助于告诉我们，在人类身上哪里可以寻找类似变化的标记。” 反过来，这可以产生对抑郁症更丰富的理解，以及更多的治疗可能性。