病毒以其引起疾病的能力而臭名昭著，但它们也以不太明显的方式塑造着人类生物学。逆转录病毒将其遗传物质插入 我们的基因组 以复制自身，留下了帮助引导我们的免疫系统和塑造胚胎和胎盘发育的基因。
现在，研究人员在《PLOS 遗传学》杂志上报告称，合胞素（一种病毒蛋白，能够促进 胎盘形成）也有助于增加雄性小鼠的肌肉质量。 这些结果可能部分解释了生物学中一个长期存在的谜团：为什么许多哺乳动物物种的雄性往往比雌性更强壮。
英国牛津大学的进化病毒学家阿里斯·卡佐拉基斯说：“当我读到它时，我的脑海中立刻浮现出潜在的影响。”
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病毒遗产
构成我们 DNA 的 30 亿对碱基对（A、T、G 和 C）中，约有 8% 是病毒残骸。 许多病毒遗留物已经退化成无用的垃圾——但正如过去 15 年来的一系列发现所揭示的那样，并非全部如此。
2000 年，科学家发现，合胞素（一种促进胎盘形成的蛋白质）实际上起源于一种病毒蛋白，是人类随后“借用”的。 最初的病毒蛋白使逆转录病毒能够与宿主细胞融合，将其整个基因组沉积到细胞质的安全港湾中。 合胞素从这种祖先蛋白质形式几乎没有改变； 它指导某些胎盘细胞与母体子宫中的细胞融合，形成胎盘的外层。
随后的研究表明，不同哺乳动物类群具有不同类型的合胞素蛋白，表明哺乳动物反复借用逆转录病毒蛋白，并在胎盘发育中重新利用它们。
哥本哈根大学的病理学家拉斯-英格·拉尔森说：“想到细胞融合是由我们 3000 万年前获得的病毒指导的，真是令人难以置信。”
生长因子
最新的研究由法国国家科学研究中心 (CNRS) 位于维勒瑞夫和巴黎-萨克雷大学位于奥赛的病毒学家蒂埃里·海德曼领导，调查了从小鼠基因组中删除合胞素会发生什么。 删除两个拷贝是致命的，但删除合胞素 B 而在小鼠中保留合胞素 A 会导致雄性后代显得矮小而病弱。 这些动物的体重比具有两个合胞素拷贝的同窝幼崽轻 18%。
研究人员最初认为，合胞素的缺失会造成胎盘畸形，从而阻碍小鼠出生前的生长。 其他实验室随后发现合胞素在免疫细胞 和称为成肌细胞的未成熟肌肉细胞以及胎盘中均具有活性，这促使海德曼重新思考他的假设。
他知道，成熟的肌肉细胞是通过大量未成熟的成肌细胞融合形成的。 鉴于细胞融合在这两个过程中都起作用，海德曼及其同事假设合胞素也可能在这两个过程中被激活。 对他们先前数据的进一步分析表明，雄性合胞素 B 敲除小鼠体重减轻是由于它们的肌肉质量减少。 细胞研究表明，雄性敲除小鼠的肌肉纤维数量和每根纤维的细胞核数量减少了 20% 以上。
海德曼说：“我们非常非常惊讶地看到差异存在于雄性而非雌性中。”
增强肌肉
海德曼团队随后的实验跟踪了小鼠成肌细胞成熟为肌肉细胞的过程，结果表明，两个合胞素基因在此过程中均具有活性，并且阻断这些蛋白质会使细胞融合减少 40% 以上。 对绵羊、狗和人类细胞培养物的研究表明，当研究人员阻断合胞素活性时，成肌细胞融合也出现了类似的减少。
犹他大学盐湖城分校的进化生物学家塞德里克·费斯科特说：“这是第一个强有力的证据，表明逆转录病毒包膜蛋白在胎盘之外发挥着重要作用。”
海德曼强调，合胞素不是肌肉融合中唯一重要的蛋白质，并且他的团队仍然不知道为什么这些蛋白质会促进雄性而非雌性的肌肉生长。 鉴于小鼠中的合胞素来源于与人类中发现的病毒截然不同的病毒，费斯科特警告说，不要假定它们在人类肌肉发育中同样重要。
尽管如此，他说，很明显，这些散布在我们基因组中的病毒蛋白比任何人可能猜到的都重要得多。 费斯科特说：“我们现在看到的可能只是冰山一角。”
本文经许可转载，并于 首次发表 于 2016 年 9 月 12 日。