格雷格·K在三岁时就出现了这个问题。在一次家庭旅行中，他看到两辆汽车相撞起火。他的父母回忆说，此后不久，这个男孩开始口吃。即使在今天，40岁的格雷格更可能在餐厅点烤宽面条，而放弃他最喜欢的意大利披萨（capricciosa），因为他无法说出以“k”等爆破音开头的单词。
说话是一项精细的工作，但大多数人只需张开嘴，井然有序的词语就会倾泻而出。在短短的毫秒内，大脑协调我们的言语器官，使其发出所有适当的声音。喉部、舌头和嘴唇的肌肉协同工作，同时以恰到好处的量计量空气。但对于大约 1% 的口吃患者来说，言语交流需要的不仅仅是意志力。
有些人认为口吃是一种人格障碍，甚至是一种智力低下的迹象，但困难在于说话本身的行为。大多数口吃患者可以相对轻松地背诵诗歌或唱歌，但正常的谈话可能是一种令人痛苦的挫败感练习。
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这种疾病通常出现在两岁到四岁之间，男性患病率是女性的四倍，并且通常在家族中遗传——基因可能在 60% 的病例中起作用。情绪和压力也可能影响口吃的发生和持续时间。近年来，研究人员也理清了相关的神经生理机制。
舌头懒惰？
自古代以来，关于言语障碍病因的猜测就已广为流传。例如，希腊哲学家亚里士多德宣称舌头是罪魁祸首。他说舌头太懒惰，跟不上人类的想象力——这是一个错误的信念，但却具有非凡的持久力。迟至 19 世纪中叶，医生们仍在进行手术以纠正舌头的所谓缺陷。
在 20 世纪的大部分时间里，由于西格蒙德·弗洛伊德及其后继者的影响，口吃被视为一种神经质的抽搐和深刻心理冲突的迹象。在这种观点中，患者试图表达被压抑的欲望。还有其他人怀疑它代表了一种习得的焦虑行为，是由听众不友好和愤怒的反应引起的。
毫无疑问，环境因素可以发挥重要作用。在家中不自觉地发出断断续续声音的幼儿可能会在进入幼儿园时成为嘲笑的对象。结果，他们可能会尽可能避免说话，这只会增加他们的社交抑制和孤立。
格雷格·K 觉得回忆起他的青少年时代很痛苦。口齿不清，自卑感低落，他在与受欢迎的人群以及试图与女孩交朋友时都碰了壁。兵役是一场噩梦：在点名期间，新兵必须大声喊出自己的名字。格雷格几乎从未以要求的清晰度发出自己的名字——而且他的姓氏以可怕的“k”音开头。
在压力条件下，例如面对面的谈话，口吃会变得更加明显。相反，如果口吃患者放松，或者当外部起搏器（例如诗歌或歌曲的节奏）确保平静和秩序时，流畅性就会稳定下来。当这个人与婴儿或宠物说话或在他或她睡觉时，词语可能会顺利地涌现出来。
更糟糕的是，许多口吃患者患有继发症状。当他们努力吐出单词时，他们可能会做鬼脸和打手势、深呼吸、脸红或开始出汗。不幸的是，大多数人对这种所谓的伴随动作感到恼火，这让情况变得更糟。当他们打断时，口吃患者对说话的恐惧会增加，并且这个人可能会气呼呼地退缩。
大脑屏障
神经科学家在 20 世纪初开始探索神经生理问题如何导致这种疾病。神经学家塞缪尔·奥顿和李·特拉维斯在 20 世纪 20 年代所做的开创性工作至今仍被认为意义重大。两人都观察到，左撇子儿童在尝试用右手或非优势手书写时，会遇到言语节奏困难。奥顿和特拉维斯将此归咎于侧化缺陷：大脑未能精确地确定哪个半球负责什么功能，从而导致影响发音的神经元处理错误。
现代成像技术支持了奥顿和特拉维斯的观点。德克萨斯大学健康科学中心圣安东尼奥分校的彼得·T·福克斯等人报告称，在 20 世纪 90 年代中期，正电子发射断层扫描 (PET) 表明，口吃患者左半球的言语中心和某些听觉区域的活动不如非口吃患者。与此同时，右半球的相应区域似乎异常活跃。
几年后，芬兰赫尔辛基理工大学的神经认知研究员里塔·萨尔梅林领导的一个德国和芬兰团队为这些发现增加了精确性。研究人员使用脑磁图 (MEG) 记录由于神经元电活动而形成并不断变化的微弱磁场，发现左半球言语中心之间的信号传递顺序错误。原因可能是神经元连接缺陷。
口吃的另一个原因是声音处理缺陷。理解言语对于正确的言语产生至关重要 [参见第 52 页的方框]。左半球皮层中与语言理解有关的所谓韦尼克区，与听觉皮层的其余部分一起，不断向我们反馈我们所说的单词听起来是否正确。我们听到的声音被构建成有意义的单词和句子，并且它们的正确发音是在左额叶下部的布罗卡区计划的。附近的运动皮层然后激活舌头、喉咙和嘴唇中必要的肌肉。
最后，口吃患者在大脑的言语运动中心和听觉区域表现出结构性弱点。2001 年，杜兰大学的神经解剖学家安妮·L·方达斯观察到大脑皮层区域的异常裂缝和大小关系。此外，2002 年，汉堡大学的神经科学家克里斯蒂安·比歇尔和德国哥廷根大学的马丁·索默发现，口吃患者的神经纤维在言语运动皮层下方的一个区域发生了显着改变。研究人员使用了弥散张量成像，它可以检测神经元连接的细微变化。
大脑中的补偿
尽管存在这些缺陷，但相当多的口吃患者对他们的障碍施加了一些控制。他们的大脑似乎自然能够在一定程度上弥补这些缺陷，并且在治疗的帮助下，他们会进一步改善 [参见对面页面的方框]。这种平衡似乎是自发发生的，这是由于言语期间右半球发生的脑活动增加所致。我们的团队（包括法兰克福大学的物理学家克里斯汀·普雷比施和巴黎高等师范学院的神经生理学家安妮-莉丝·吉罗）使用称为功能性磁共振成像 (fMRI) 的扫描技术，在一个称为右额叶盖 (RFO) 的区域识别出活动增加。RFO 位于右半球额叶下部，对应于左半球布罗卡区的位置。
通常，当人们识别语法错误并纠正它们或当他们被要求理解有空隙的句子时，似乎会使用 RFO。相比之下，口吃患者的大脑显然使用该区域来恢复因其左侧缺陷而丧失的功能。事实上，我们的测试对象口吃越少，我们看到的 RFO 中神经元放电的证据就越多。
当口吃患者在治疗的帮助下学会更流利地说话时，什么机制会开启？为了回答这个问题，我们在法兰克福的团队与卡塞尔大学的心理学家哈拉尔德·A·欧拉以及卡塞尔口吃研究所所长亚历山大·沃尔夫·冯·古登伯格合作。在 20 世纪 90 年代，这两位研究人员开发了美国精密流利性塑造计划的修改版本。借助所谓的卡塞尔口吃法，客户学习了一种新的、更柔和的说话方式和特殊的呼吸技巧。即使在治疗两年后，与基线值相比，超过四分之三的参与者的口吃发生率仍然降低了约 70%。
我们同时进行了一项 fMRI 研究，以准确确定这些参与者的大脑中发生了什么。我们记录了右撇子男性口吃患者以及对照组在治疗前和治疗后立即的大脑活动 [参见第 52 页的方框]；我们还在两年后进行了随访。
在治疗开始时，口吃患者的整体大脑活动略高于非口吃患者。正如预期的那样，这种影响在右半球，特别是右额叶盖中尤为明显。我们还注意到左半球的言语运动皮层和布罗卡区的活动减少，这支持了早期的工作。
然而，治疗后情况发生了变化。在说话期间，增加的大脑活动转移到左侧，靠近言语运动皮层、布罗卡区和听觉皮层。通过言语治疗，大脑创造了一种更成功的补偿机制。问题是，这种治疗方法是否真的“修复”了最初活动较少的原始言语中心？答案不幸的是，是否定的。相反，周围区域弥补了处理差异；研究开始时活动较少的区域继续以大致相同的速率放电。
因此，口吃患者的大脑自然会尝试通过依靠 RFO 或在治疗后通过使用左侧言语和听觉中心的周围区域来弥补他们的弱点。这种理论得到了以下观察结果的支持：轻度口吃患者通常比重度口吃患者表现出更多的 RFO 脑活动，重度口吃患者的大脑在绕过其迟缓区域方面更成功。
此外，在卡塞尔法治疗结束后两年，口吃患者右半球的活动增加在一定程度上消退。与此同时，他们的口吃略有增加。我们将那些接受过治疗的人总体上较高的脑活动解释为一种迹象，表明新的言语模式必须不断地受到监控和练习，并且不是完全自动的。
我的研究现在侧重于有效的终身补偿如何在大脑中发挥作用。我感兴趣的问题之一是，童年口吃消退的人的大脑活动模式与继续口吃的人的大脑活动模式有何不同。虽然像我这样的研究人员继续寻找答案，但有一件事是肯定的。越早认识到口吃的迹象，治疗开始得越早，长期成功纠正口吃的机会就越大。