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随着全球人口老龄化部分的迅速膨胀，战胜衰老的可怕必然结果——阿尔茨海默病的竞赛变得更加紧迫。今年，我们在这一领域取得了一些令人鼓舞的进展。评论员称之为“技术上的杰作”的研究中，圣路易斯华盛顿大学医学院的John R. Cirrito和David M. Holtzman追踪了一种破坏性的阿尔茨海默病蛋白，即淀粉样蛋白-β（右图），的产生过程，发现其发生在神经元之间的连接处，即突触。然后，他们直接将高突触活动与淀粉样蛋白-β的增加联系起来。
对抗患者所经历的毁灭性影响的关键之一是早期发现疾病，霍尔茨曼与同样在华盛顿大学医学院的Randall J. Bateman的另一项壮举应该使之成为可能。他们设计了一种测试，可以测量大脑中淀粉样蛋白-β的制造和清除。他们的技术最终可能成为早期发现疾病和测量药物对已确诊患者的影响的基础。
这些治疗方法之一可能有一天会基于路易斯安那州立大学的Robert P. Hammer开发的一种合成蛋白片段，该片段旨在破坏被认为会引发阿尔茨海默病患者大量脑细胞死亡的斑块的形成。斑块是纤维的聚集物，当单个淀粉样蛋白-β肽开始异常粘连在一起时形成。哈默调整了淀粉样蛋白-β的构建块，合成了结合蛋白质的氨基酸的非粘性版本。将工程片段添加到含有正常淀粉样蛋白-β的试管中，即使在暴露四个月后，也阻止了蛋白质形成纤维的能力。如果它在人脑中也具有相同的效果，那么数千万阿尔茨海默病患者最终可能会从致命的有毒斑块负担中解脱出来。