一个研究小组在研究小鼠的大脑信号时，意外地发现了一个重要的发现，这可能有助于理解和成功治疗强迫症 (OCD)。
该发现确定了一个治疗这种心理综合征的新潜在靶点，该综合征影响着约 220 万美国人，其特征是焦虑和过度行为，如重复洗手和拔头发等症状。
杜克大学医学中心的研究人员在研究纹状体（大脑中部的结构，在信息处理、决策和运动中发挥作用）中的神经元通讯时，删除了小鼠的一个基因，从而发现了这一发现。在这些动物出生四到六个月后，它们的头部和颈部出现了皮肤损伤，研究人员在它们的笼子里安装了 24 小时视频监控。
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杜克大学神经生物学助理教授，也是发表在《自然》杂志上的研究报告的共同作者冯国平说：“这些小鼠独自呆着，并且一直在梳理自己。” 他说，这些小鼠还表现出明显的焦虑迹象，它们会紧靠笼子的两侧，并且会避开明亮和开阔的空间。
冯指出：“我们并非专门寻找强迫症……这种表型本身是偶然的。” 但是，这个意外的发现表明“突触功能障碍如何导致功能异常”。
冯和他的团队希望更好地了解纹状体神经元之间的内部通讯以及纹状体中的细胞与大脑皮层（大脑的外层和中央处理单元）之间的信息传递。科学家们以基因SAPAP3为目标进行删除。SAPAP3编码一种影响突触（神经元之间的通讯门户）组成部分的蛋白质。具体而言，该蛋白质通过招募神经递质谷氨酸的受体来发挥作用，谷氨酸是一种参与学习和记忆的化学信使，使受体迁移到突触中，从而实现细胞之间更有效的通讯。
目前治疗强迫症的方法（仅在约 50% 的病例中有效）包括给患者服用某些选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)，如百忧解，这可以改善突触中神经递质血清素的传输。冯和他的同事给这些持续自我梳理的动物服用了这种药物六天，在此期间它们的强迫行为有所减轻，焦虑感也消退了。 他说：“血清素对这些小鼠有一定的影响，这非常有趣，”他指出，这种神经递质也可能调节邻近突触中谷氨酸的活性。
同样，当 7 天大的转基因小鼠的纹状体直接注射含有缺失的 SAPAP3 基因的载体时，它们并没有出现强迫症症状。 冯说，总而言之，“这是皮质-纹状体通讯对于这种强迫症样行为至关重要的第一个直接证据。”
显然，阻止这种蛋白质在纹状体中形成就足以使强迫症症状显现出来。 冯指出，然而，他和他的团队不能确定这是研究该综合征的唯一模型；该疾病的病因尚不清楚，但据信是由于多种基因缺陷或紊乱造成的。
麻省理工学院神经科学教授安·格雷比尔说：“当然，我们不能说这些小鼠是否有强迫性思维，但在我看来，这并没有对该模型产生重大影响。 该领域迫切需要复杂遗传疾病的模型。强迫症谱系障碍特别难以研究，因为症状和综合征的复杂性和多样性以及它们明显的合并症发生率很高。”
哈佛医学院的神经生物学家史蒂文·海曼同意该模型可能不完整，但指出这是坚实的第一步。 他在《自然》杂志上随报告发表的一篇社论中写道：“尽管有这些保留意见，但这项研究“为我们提供了一个令人信服的线索，表明与这种情况相关的强迫行为是由于这些神经环路中的突触异常所致。”
由于 SSRI 仅在约一半的强迫症病例中有效，冯认为靶向和禁用谷氨酸抑制剂可能会为其他患者带来希望。 他说：“我们的研究表明，谷氨酸传递缺陷可能在该疾病中发挥作用。”