体重反弹的生理机制仍然困扰着科学家，但令人惊讶的见解已经出现。
为什么减肥并保持体重如此困难？几年前，我们似乎找到了答案。2016年5月，《纽约时报》在头版刊登了一篇关于美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所一项研究发现的报道：十四名真人秀参赛者在参加节目《超级减肥王》后被追踪了六年。通过节食和非常高强度的锻炼，他们在电视节目期间每人都减掉了至少50磅的体重——其中几人减掉了超过200磅——但后续研究发现，他们平均体重反弹了所减掉体重的三分之二左右。少数人的体重甚至比他们首次出现在电视节目中时还要重。
这种体重反弹并不令人意外。节食者体重回升到之前体重的趋势一直是体重减轻干预研究中最可靠和可重复的结果之一。研究表明，大约80%的减掉大量体脂的人无法在12个月内保持这种程度的体重减轻；根据一项干预研究的荟萃分析，节食者平均在两年内反弹超过一半的体重。与此同时，旨在通过行为或生活方式干预来阻止这种倒退的后续护理似乎仅在边缘有效：在几十项随机试验中，这些项目在最大限度地减少体重反弹方面的益处在两年时非常小，之后就无法检测到。简而言之，我们早就知道，虽然减肥很难，但保持体重更难。
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然而，《超级减肥王》的研究不仅仅是重述了这个令人沮丧的经验法则。它似乎提供了更多的东西——一种解释，某种程度上，说明了为什么体重反弹可能会发生。当由生理学家凯文·霍尔领导的国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所的研究人员在节目结束后六年检查参赛者时，他们注意到他们的身体消耗能量的速度发生了重大变化。即使考虑到他们总体上较矮的身材，参赛者的静息代谢率也远低于预期：大多数人燃烧的热量至少比研究人员的模型预测的少400卡路里。代谢率最初的下降是体重减轻的已知副作用，但霍尔和他的同事没有意识到它会持续这么长时间，而且程度如此之大。
《泰晤士报》的报道解释说：“节食者受制于自己的身体，”这种一语道破天机的说法使这个故事成为该报年度十大最受欢迎文章之一（仅次于“唐纳德·特朗普当选总统”）。对于许多读者或节食者来说，这将是一种用生理学的严酷事实来消除挫败感的方式——并在体重减轻会引发体重反弹的自然反应的启示中找到安慰。
然而，《超级减肥王》的研究只是暗示了潜在的科学问题。是的，节食者受制于自己的身体，但他们体重反弹的反应可能受到多种机制的支持，例如饱腹感激素减弱、肠道微生物组的适应以及脂肪组织组成的改变。代谢率的变化可以被认为是这个列表中的另一个因素，作为一系列较低级别过程的结果。在任何情况下，2016年的研究，像其他关于这个主题的研究一样，一直受到一个难题的困扰：你如何判断任何单一因素实际上是节食者体重反弹的原因，还是仅仅是他们变得更瘦的信号？
这种模糊性在真人秀参赛者的数据中显现出来。诚然，几乎所有节食者的静息代谢率在随访期间都有所下降，并且在所有条件相同的情况下，这种变化似乎有利于体重反弹。但似乎他们的代谢减缓并不是任何人体重反弹的主要驱动力。事实上，霍尔和他的同事发现，六年后前来接受测试的参赛者中，静息代谢率最低的人实际上是在保持体重减轻方面最成功的人。他们锻炼习惯的持久改善使他们能够保持较低的体重，并且显然也抑制了他们的静息代谢率。
激素启发法
体重反弹的科学中存在许多模糊之处。例如，一项研究方向着眼于节食后循环激素水平的变化。在2011年发表在《新英格兰医学杂志》上的一项广受引用的研究中，澳大利亚研究人员让50名超重或肥胖的人进行了为期两个月的Optifast奶昔和蔬菜饮食，每天总共摄入约500卡路里。一年后，从患者身上采集血样，分析禁食和餐后生长素释放肽、瘦素、肽YY、胰淀素和其他激素的水平。
节食者在最初的干预期间平均减掉了30磅体重，然后在随后的几个月中反弹了约12磅，当时他们获得了关于健康营养和锻炼习惯的建议，但可以随意饮食。他们的内分泌标志物显示出类似的急性效应，随后是部分反弹。例如，在每天500卡路里的饮食中，饱腹感诱导激素瘦素的水平最初在体重减轻期间下降了近三分之二，但在没有饮食监督的几个月后，一年后仍然减少了三分之一以上。其他检测也看到了类似的模式：总的来说，节食似乎引起了激素水平的快速变化，这往往有利于食欲增加（从而体重增加）；即使过了很多个月，这种效应也不会恢复到基线水平。
同样，关于因果关系存在一些模糊性。该研究暗示，瘦素水平的下降和其他激素变化可能是促使参与者反弹近一半体重的原因。但激素变化也可能仅仅是体重减轻的结果。已知血浆中的瘦素水平在极低热量饮食期间以及当一个人一直在减脂时会下降。《超级减肥王》的参赛者，例如，在减肥比赛过程中看到他们的浓度下降了近95%。这些变化在12个月后可能仍然在某种程度上可检测到，这可能也反映了患者在那段时间内也保持了一定程度的体重减轻。
这可能是为什么后续尝试通过一个人瘦素水平下降的深度来预测其体重反弹幅度在很大程度上没有成功的原因。凯文·霍尔想知道这两个变量之间的相关性甚至可能最终与您可能期望的相反，就像他在静息能量消耗方面发现的那样。“如果你是那种可以减少卡路里摄入量并因此减掉大量体重的人，”他说，“那么你将经历瘦素的最大程度下降。”此外，他推测，如果你是那种能够保持生活方式改变的人，你也将是那种瘦素水平保持降低的人。
体型走样
一种更全面的体重反弹理论，解释了广泛的机制，可能有助于解决该领域的一些困惑。例如，马斯特里赫特大学的研究人员马琳·范·巴克和埃德温·马里曼提出，代偿性反射始于脂肪细胞形状的变化。当这些细胞排空和收缩时，它们的膜会拉开，与附近细胞外基质的粘附点对抗，从而产生机械应力。他们在一次采访中说，这反过来会引发“多种适应”，尽管这些反应的强度因人而异。
根据他们的初步模型，该模型基于脂肪细胞的体外研究以及体重减轻期间和之后的蛋白质表达检查，减重在脂肪细胞膜上产生的机械张力会抑制进一步的脂肪释放，并使这些细胞准备好再次被填充。与此同时，他们推测热量限制可能会剥夺脂肪组织通过细胞外基质重塑来缓解这种应力所需的能量。应激反应也可能导致脂肪细胞分泌瘦素和其他信号蛋白发生变化，并在某人体重减轻后持续炎症。
马斯特里赫特小组一直在寻找来自“YoYo 研究”的数据来支持这一理论：“YoYo 研究”是一项针对约60名参与者的随机对照试验，这些参与者被置于强烈的速效饮食（每天500卡路里，持续5周）或较慢的饮食（每天1250卡路里，持续12周）。随后是一个短暂的体重稳定期（在此期间，他们获得的卡路里量大约是他们保持恒定体重所需的量），然后在接下来的九个月内进行进一步的复查。该团队在每个研究阶段结束时对脂肪组织进行了活检，测量了其基因活动的改变，并检查了哪些改变（如果有）可能与体重反弹相关。在速效饮食参与者的亚组分析中，确定了15个与细胞外基质相关的基因，以及8个与应激反应相关的基因。
其他人正在基因组中寻找答案。“在目前这个阶段，人们仍在为拼图添加不同的碎片，”康涅狄格大学的珍妮·麦卡弗里说。她自己的拼图碎片与体重反弹的遗传风险问题有关：“我们对这样一个假设感到兴奋，即如果你在基因上倾向于体重较高，你就会更快地再次增加体重，”她补充道。但一项旨在确定与肥胖发展相关的基因是否也可能预测体重反弹的全基因组关联研究未能得出任何积极结果。麦卡弗里解释说，这可能是由于其样本量不足。该研究的减肥条件组约有3000人，而类似的肥胖遗传学研究规模要大得多。
几乎所有研究人员都同意的一点是，体重反弹的生理机制，就像肥胖本身的生理机制一样，几乎肯定反映了从遗传学到行为和环境的非常复杂的混合因素。这意味着我们不太可能找到任何神奇的子弹方法来阻止体重反弹。事实上，对于大多数节食者来说，某种程度的反弹可能或多或少是不可避免的。
但即使是这个消息也可能没有看起来那么糟糕。就在去年，由大卫·艾莉森领导的阿拉巴马大学伯明翰分校的一个研究团队发表了一项关于啮齿动物的研究，提出了一个发人深省的想法：即使体重几乎肯定会反弹，但减肥是否仍然存在持久的好处？研究人员将552只肥胖的C57BL/6小鼠随机分为四组：一组动物随意吃高脂肪食物并保持肥胖；另外两组接受中度或更极端的卡路里限制，体重稳定在“正常”或中等体重；第四组经历了几个限制和随意喂养的“溜溜球”循环，体重减轻然后又反弹回来。
在研究结束时，在整个实验过程中保持肥胖的小鼠的死亡率显着增加：它们的平均寿命仅为21个月，而接受最极端饮食并保持正常体重的小鼠的平均寿命为26个月。更令人惊讶的是，溜溜球小鼠也通过体重循环获得了长寿：它们的平均寿命为23个月，与长期接受中度卡路里限制的小鼠大致相同。
换句话说——至少对于小鼠来说——体重反弹可能不会抵消节食的所有好处。那些觉得自己一直在原地打转的人可能会从这个概念中得到一些安慰：即使你的脂肪细胞拉扯和扭转你的体重减轻回到零，但这并不意味着你已经被拉回到你开始的地方。
本文经许可转载，并于 2019 年 11 月 7 日首次发表。