研究人员表示，他们已经确定了一个开关，该开关可以使已经转移到肺部的休眠乳腺癌细胞膨胀至致命的程度——从而完成了可怕的转移或癌症扩散过程。纽约州长岛冷泉港实验室的一个团队报告说，他们通过阻止肺部的小肿瘤招募称为内皮祖细胞的干细胞，从而在小鼠体内阻止了全面的转移，这些干细胞会组装成血管来滋养恶性肿瘤。
研究人员不知道同样的方法是否适用于其他类型的癌症或位于其他身体器官的癌细胞。尽管如此，他们希望能够发现可以通过中断内皮祖细胞响应肿瘤发出的化学信号的能力来至少阻止一些转移的药物。
随着肿瘤的生长和发展，它们会脱落微转移，即在诸如大脑、肝脏和骨骼等遥远的器官中定居的少量细胞群。然而，如果没有新的血管为它们带来新鲜的富含营养的血液，它们可能会休眠多年，然后突然生长成足以损害器官并导致死亡的巨转移。
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“它们在沉睡，然后突然醒来，这非常危险，”冷泉港癌症生物学家维维克·米塔尔说。转移性癌症很少能治愈。
为了解释所谓的血管生成开关，即新血管的突然生长，一些人指出内皮祖细胞，它们生活在骨髓中，但在超过一半的实体瘤类型中都有发现，纽约市威尔康奈尔医学院的血液肿瘤学家沙欣·拉菲说。然而，它们的意义并不明确，因为它们仅占肿瘤血管的12％至15％。
为了阐明它们的作用，冷泉港小组允许植入小鼠体内的乳腺肿瘤在肺部形成微转移。然后，该团队引入了短RNA分子，这些分子会使一种称为Id1的基因失活，该基因会促进血管生成并在内皮祖细胞中活跃。
接受治疗的小鼠形成的肿瘤更少，血管生成也减少了，并且有一半存活到第40天，而所有未接受治疗的小鼠都在30天内死亡，该小组在《科学》杂志上报告说。接受治疗的小鼠还显示内皮祖细胞从骨髓到肺部的流动减少了96％。
“这非常新颖，”未参与该研究的拉菲说。“你关闭了12%的细胞，50%的小鼠存活时间长得多。”
他说，这种机制不太可能在所有肿瘤类型或转移中起作用，但绝对值得探索其将一些致命的癌症转化为慢性疾病的潜力。“至少在小鼠系统中它起作用，所以最终必须在人体中进行测试。”