研究人员在9月1日出版的《癌症研究》杂志上撰文指出，当高度侵袭性肿瘤细胞在体内移动时，它们会改变周围环境，留下化学信号轨迹，从而导致进入该区域的侵袭性较弱的细胞变得更具侵袭性。这项新发现可能对黑色素瘤和其他侵袭性癌症的治疗具有重要意义。
爱荷华大学的玛丽·J.C.·亨德里克斯和她的同事着手研究侵袭性癌细胞与其细胞外基质之间的相互作用，重点研究了某些称为基质金属蛋白酶（MMPs）的蛋白质和一种称为层粘连蛋白5、γ2链的分子。一般来说，层粘连蛋白构建基质，而MMPs分解基质——这些活动尤其会影响癌症在体内的扩散方式。该团队发现，所研究的层粘连蛋白仅由侵袭性黑色素瘤细胞产生。同样，侵袭性细胞表现出更高水平的两种MMPs。
事实证明，MMPs与侵袭性细胞产生的层粘连蛋白之间的相互作用导致层粘连蛋白分解成碎片，这些碎片以离散的轨迹沉积在细胞外基质中。有趣的是，研究人员发现，当他们在基质上培养侵袭性黑色素瘤细胞一小段时间，然后用侵袭性较弱的黑色素瘤细胞替换它们时，新来的细胞变得更具侵袭性，形成了血管网络，使其能够转移到身体的远处。科学家们确定，由侵袭性细胞沉积的层粘连蛋白碎片正在指示较温顺的细胞改变其行为方式。
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亨德里克斯评论说：“这些发现表明，基质中特定分子的特定相互作用非常重要，可以在最初的侵袭性肿瘤细胞穿过基质后很长时间内支持和延续肿瘤细胞的侵袭和迁移。” “这项研究的意义表明，肿瘤基质可能成为抑制肿瘤细胞信号的绝佳靶点，而这些信号控制着侵袭和转移。”