慢性阻塞性肺病 (COPD) 包括肺气肿、慢性支气管炎和其他疾病，是美国的主要死因之一。目前尚无疗法可以预防或逆转慢性阻塞性肺病。但得益于阿米巴虫，一项新的研究已经确定了可能有助于保护肺细胞免受此类损害的基因，并有可能逆转慢性阻塞性肺病症状。
“我接诊慢性阻塞性肺病患者，所以这件事对我来说非常重要，”该研究的主要作者、匹兹堡大学肺病研究员兼医师科琳·克莱门特说。为了寻找可能有用的基因，克莱门特和她的团队求助于土壤栖息性阿米巴虫Dictyostelium discoideum。
阿米巴虫有许多人类也存在的基因，但这些微小生物的生命周期要短得多——因此科学家们可以利用它们快速发现感兴趣的基因，然后再研究哺乳动物模型。“我们经常开玩笑说，人类只是长了毛的阿米巴虫，”该研究的资深作者、约翰·霍普金斯大学的研究员道格拉斯·罗宾逊说。
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大约 75% 的慢性阻塞性肺病死亡与吸烟有关。因此，罗宾逊的实验室（在短短四个星期内）筛选了 35,000 个阿米巴虫，这些阿米巴虫的基因经过改造，可以过度产生一系列不同的蛋白质，以查看是否有任何这些蛋白质可以保护阿米巴虫免受烟雾损害。当研究人员将所有阿米巴虫暴露于香烟烟雾提取物中时，他们发现那些表现最好的阿米巴虫正在过度产生某些对细胞代谢重要的蛋白质。
接下来，他们在人类和小鼠肺细胞中寻找相同的蛋白质。他们发现，吸烟者、慢性阻塞性肺病患者和长期接触烟雾的小鼠的细胞中，其中一种名为 ANT2 的蛋白质的产量较低。
研究人员惊讶地观察到，ANT2 似乎也在发挥另一个非代谢作用。克莱门特在显微镜下观察肺细胞时，看到 ANT2 积聚在细胞表面，围绕着称为纤毛的毛发状突起，纤毛来回扫动以清除肺部的粘液。在慢性阻塞性肺病中，这些纤毛无法良好移动；然后粘液会积聚并可能导致呼吸衰竭。克莱门特和她的同事发现，ANT2 提高了水合作用，使纤毛更容易扫除粘液。他们的研究发表在《细胞科学杂志》上。
克莱门特、罗宾逊和其他人现在的目标是开发增加 ANT2 产生的药物和基因疗法，他们希望这可以缓解粘液积聚，从而逆转慢性阻塞性肺病症状。罗宾逊和一些合作者正在努力成立一家公司，该公司将使用阿米巴虫筛选未来疗法的候选药物，包括慢性阻塞性肺病的疗法。
马里兰大学肺病研究员格雷格·邓肯没有参与这项研究，他说他对这项工作可能帮助慢性阻塞性肺病患者感到乐观：“很高兴看到有机会以更持久、长期的方式逆转症状。”