在阿尔茨海默病魔爪收紧时，许多会被破坏的事物中，就包括身体睡眠-觉醒周期的稳定节奏。这个问题非常普遍，以至于纽约市的一家疗养院——Riverdale的希伯来之家——多年来开展了一项整夜项目，接收患病社区成员，让他们参加从黄昏到黎明的游戏、零食、艺术和手工艺以及其他活动，以便他们疲惫不堪的家人可以稍作休息。
睡眠问题通常在痴呆症变得明显之前很久就开始出现。近年来，关于两个关键问题的研究一直在升温：睡眠紊乱是否可能是阿尔茨海默病脑部变化已经开始的可靠早期预警信号？更令人兴奋，尽管仍是推测性的问题是：通过治疗与睡眠相关的问题，能否延缓疾病的发生或进展？
阿尔茨海默病的脑部病变大约在记忆力衰退和意识模糊等症状变得明显前20年就开始发生。科学家们认为，致命的序列大致如下：β-淀粉样蛋白，一种神经细胞废物，开始在大脑细胞周围的空间积聚，最终形成阿尔茨海默病的标志性斑块。随后，tau蛋白缠结在神经细胞内发生毒性积聚，首先在颞内叶，然后扩散到其他区域。这些变化导致神经元死亡、突触丧失以及在患有阿尔茨海默病的大脑中观察到的一般萎缩，以及认知和行为的明显恶化。
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事实证明，睡眠会影响β-淀粉样蛋白和tau蛋白。在人类和小鼠身上的研究表明，这两种蛋白质的水平在睡眠期间都会下降。睡眠质量差的人，即使只经历一个糟糕的夜晚，其脑脊液中β-淀粉样蛋白和tau蛋白的水平也较高。可能更重要的是长期发生的情况。PET扫描显示，患有慢性睡眠问题的老年人，其大脑中沉积的β-淀粉样蛋白更多。《科学》杂志今年早些时候发表的研究表明，在阿尔茨海默病小鼠模型中，睡眠不足会促进异常tau蛋白在特定脑区的扩散。“这表明，如果睡眠障碍日复一日地持续一段时间，可能会使个体暴露于更高浓度的这些蛋白质，并增加患阿尔茨海默病的风险，”《科学》论文的作者之一、圣路易斯华盛顿大学神经病学助理教授Brendan Lucey说。
2018年的一项研究为这种累积损害情景提供了证据。睡眠研究员Adam Spira及其在约翰·霍普金斯大学和美国国家老龄研究所（NIA）的同事，利用参与美国国家老龄研究所（NIA）一项长期研究的124位老年人的数据发现，平均年龄为60岁时抱怨“白天过度嗜睡”的人，在约16年后大脑中出现β-淀粉样蛋白斑块的可能性高出2.75倍。
在今年早些时候发表在《科学转化医学》杂志上的另一项新研究中，Lucey和他的同事探讨了睡眠的哪个部分可能与阿尔茨海默病病理学最相关。他们发现，慢波非快速眼动睡眠这种非常深度的睡眠阶段较少，与tau蛋白的更多积聚以及一定程度的β-淀粉样蛋白有关。睡眠的这一部分恰好对记忆巩固也很重要。
没有人确切知道哪个先发生：是过量的β-淀粉样蛋白和tau蛋白损害睡眠，还是睡眠障碍导致这些蛋白质的积累？主要的假设是，这两种情况以一种恶性循环的方式双向进行。例如，Lucey提出，假设有人“患上睡眠呼吸暂停，睡眠质量差，从而加重阿尔茨海默病病理，这反过来又进一步恶化他们的睡眠并加速他们的病理。”
打破这个循环能帮助预防痴呆症吗？现在说还为时过早，但正如Spira指出的那样，“人们越来越有兴趣寻找方法来解决睡眠质量差的问题，将其作为预防阿尔茨海默病的一种可能途径。”加州大学旧金山分校的一个团队今年早些时候发表的一项小型研究提供了一线希望。该研究观察了50名患有阿尔茨海默病、轻度认知障碍或正常认知的成年老年人，发现使用曲唑酮作为助眠药物的25人，其认知能力下降速度明显慢于未使用该药物的25人。有趣的是，曲唑酮已知可以增加慢波睡眠。唉，通往阿尔茨海默病治疗的道路上布满了失望。从睡眠角度入手可能最终又是一场空想，但很难想象它会造成多大危害。