根据约翰·霍普金斯大学彭博公共卫生学院十月份发布的一份报告，美国的自杀率在十年内首次上升。但是，是什么导致一个人自杀？三项新的研究表明，自杀受害者大脑中的神经学变化与其他大脑中的变化明显不同，并且这些变化在一生中逐渐发展。
最常见的自杀途径是抑郁症，它困扰着三分之二的自杀者。十月份，加拿大研究人员发现，患有抑郁症的自杀者大脑中化学物质 GABA（大脑中最丰富的神经递质之一）的受体分布异常。GABA 的作用是抑制神经元活动。“如果你把汽车上的油门和刹车联系起来，GABA 就是刹车，”共同作者、西安大略大学罗巴茨研究所的神经科学家迈克尔·波尔特解释说。
波尔特和他的同事发现，与非抑郁症死于其他原因的人相比，在患有重度抑郁症并自杀的人的前额极皮层中，数千种 GABA 受体类型中的一种代表性不足。前额极皮层参与高阶思维，例如决策。科学家们尚不清楚这种异常如何导致使人产生自杀念头的重度抑郁症，但“任何干扰该系统的因素都预计会产生某种重要的结果，”波尔特说。
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有趣的是，这种 GABA 受体问题并非异常或突变基因的结果。相反，这种变化是表观遗传的，这意味着某些环境影响影响了相关基因的表达频率——即转化为蛋白质的频率。[有关表观遗传学的更多信息，请参阅埃德蒙·S·希金斯的文章“精神疾病的新遗传学”；《大众科学》心理版，2008 年 6 月/7 月。] 该团队发现，在自杀大脑的前额极皮层中，GABA-A 受体的基因通常附着一个称为甲基的分子。当甲基附着在基因上时，它会使该基因对细胞的蛋白质构建机制隐藏起来——在本例中，阻止细胞制造 GABA-A 受体。
这种甲基标签的添加，称为甲基化，在人类抚养的啮齿动物中比在未抚养的啮齿动物中更广泛地发生。关于是什么导致人类大脑中的甲基化知之甚少，但另一项最近的研究表明，这可能与童年时期的虐待有关。今年五月，麦吉尔大学的研究人员报告称，在海马体（负责短期记忆和空间导航的大脑区域）中，负责构建细胞蛋白质构建机制的基因在遭受儿童虐待的抑郁症自杀受害者中比在未受虐待的非自杀受害者的大脑中更频繁地被甲基化。
同样，研究人员尚不清楚蛋白质构建机制的问题如何导致抑郁症和自杀。但麦吉尔大学的药理学家、共同作者摩西·斯齐夫说：“如果你蛋白质合成能力有限，那么你就会逐渐剥夺自己构建关键突触的能力”，或者剥夺神经元之间的连接，这对于保持快乐可能很重要。“我们的假设是，生命早期的社会事件会在表观遗传学上对大脑进行编程，”他说。他和他的同事现在正在比较受虐待的自杀受害者和未受虐待的自杀受害者的大脑，以查看他们的甲基化模式是否不同。
即使在子宫内，表观遗传影响也可能以增加最终自杀风险的方式改变发育中的大脑。2008 年 2 月的一项研究表明，出生时过矮或体重过轻的男婴比更长更重的婴儿更有可能在成年后实施暴力自杀，而这与他们成年后的身高和体重无关。同样，早产男婴尝试暴力自杀的可能性是足月出生的男婴的四倍。
研究人员在《流行病学与社区健康杂志》上发表文章指出，参与胎儿大脑生长的化学物质血清素可能在其中发挥作用。压力或匮乏的子宫环境可能会干扰胎儿及其血清素系统的发育；其他研究表明，表现出自杀行为的人的大脑血清素活性降低。
最终，这些发现揭示出自杀大脑在多个方面与其他大脑不同——换句话说，“我们实际上正在处理某种生物学失衡，”波尔特说。“这不是态度问题。” 斯齐夫指出，由于表观遗传变化通常发生在生命早期，因此有一天可能通过研究年轻人的甲基化模式来识别有自杀风险的年轻人，然后用调节这种机制的药物来治疗他们。
注意：本文最初印刷时的标题为“自杀大脑”。